Scutellarin野黄芩苷抑制剂

　　Scutellarin野黄芩苷 是从黄芩中分离到的黄酮类物质，在 HCC 细胞中，能够下调 STAT3/Girdin/Akt 信号通路，在破骨细胞中，能够抑制 RANKL 介导的 MAPK/NF-κB 信号通路。Scutellarin野黄芩苷 具有抗 HIV-1IIIB，HIV-1(74V) 和 HIV-1KM018 的活性，EC50 分别为 26 μM，253 μM 和 136 μM。

 

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　　生物活性

 

　　Scutellarin野黄芩苷 处理显著降低了 HepG2 细胞的活性，且以剂量依赖性方式抑制了肝细胞癌（HCC）细胞在体外的迁移和侵袭。Scutellarin野黄芩苷 处理显著降低了 HCC 细胞中 STAT3 和肌动蛋白纤维的 Girdin 表达，以及 STAT3 和 Akt 的磷酸化。引入 STAT3 的过表达恢复了 scutellarin 降低的 Girdin 表达、Akt 激活、HCC 细胞的迁移和侵袭。此外，Girdin 的过表达完全消除了 scutellarin 对 HCC 细胞中 Akt 磷酸化、迁移和侵袭的抑制作用。Scutellarin野黄芩苷 可以通过下调 STAT3/Girdin/Akt 信号通路抑制 HCC 细胞的转移，在体内和体外均具有显著效果[1]。Scutellarin野黄芩苷 选择性增强 Akt 磷酸化[2]。

 

　　Scutellarin野黄芩苷 被认为是一种潜在的治疗药物，因为它不仅抑制小胶质细胞的激活，从而改善神经炎症，还增强星形胶质细胞反应。Scutellarin野黄芩苷 通过上调神经营养因子的表达等方式放大星形胶质细胞反应，显示出其神经保护作用。值得注意的是，scutellarin 对反应性星形胶质细胞的影响是由活化的小胶质细胞介导的，这支持了两种胶质细胞类型之间功能性的“交叉对话”[3]。

 

　　Scutellarin野黄芩苷 可以抑制 RANKL 介导的破骨细胞生成、破骨细胞骨吸收功能以及破骨细胞特异性基因（如耐酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、猫hepsin K、c-Fos、NFATc1）的表达水平。进一步研究表明，scutellarin 可以抑制 RANKL 介导的 MAPK 和 NF-κB 信号通路，包括 JNK1/2、p38、ERK1/2 和 IκBα 的磷酸化[5]。 相关产品推荐：Fludarabine氟达拉滨是DNA合成抑制剂

 

　　MCE 并未独立确认这些方法的准确性。这些方法仅供参考。

 

　　Scutellarin野黄芩苷（50 mg/kg/天）显著减轻了体内 HCC 肿瘤的肺转移和肝内转移。接受 scutellarin 治疗组的肺部和肝内转移肿瘤数量显著少于对照组[1]。与 SAH 组相比，接受 Scutellarin野黄芩苷 治疗的大鼠表现出显著的神经行为缺陷缓解。与 SAH 大鼠相比，scutellarin 增强了 eNOS 的表达[4]。

 

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　　实验参考方法

 

　　细胞实验[1]

 

　　HepG2 细胞（1×10^5 个/孔）在 96 孔板中培养，并以 5、10、20、30 和 100 μM 的浓度或仅用载体处理三次，孵育 24 小时。通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）法测试细胞活性，并以增殖相对于对照组的百分比表示。

 

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　　动物给药[1]

 

　　为了建立正位肝脏异种移植模型，个别小鼠使用异氟烷麻醉，并在腹部进行小切口。将 2×10^6 SK-Hep1 细胞悬浮在 30 μL Matrigel 中注射到小鼠的左肝叶中。在正位肝脏植入后 24 小时，小鼠随机分组，每日通过腹腔注射给予 scutellarin（50 mg/kg/day）或载体（0.9% NaCl，生理盐水），连续 35 天（每组 n=10）。随后，牺牲小鼠，切除其肺和肝脏，用 10% 缓冲福尔马林固定并石蜡包埋，以便进行苏木精-伊红染色。

 

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　　参考文献

 

　　[1]. Ke Y, et al. Scutellarin野黄芩苷 suppresses migration and invasion of human hepatocellular carcinoma by inhibiting the STAT3/Girdin/Akt activity. Biochem Biophys Res Commun. 2016 Dec 18. pii: S0006-291X(16)32174-X

 

　　[2]. Yang LL, et al. Differential regulation of baicalin and scutellarin on AMPK and Akt in promoting adipose cell glucose disposal. Biochim Biophys Acta. 2016 Nov 27;1863(2):598-606.

 

　　[3]. Wu CY, et al. Scutellarin野黄芩苷 attenuates microglia-mediated neuroinflammation and promotes astrogliosis in cerebral ischemia - a therapeutic consideration. Curr Med Chem. 2016 Nov 18. [Epub ahead of print]

 

　　[4]. Li Q, et al. Scutellarin野黄芩苷 attenuates vasospasm through the Erk5-KLF2-eNOS pathway after subarachnoid hemorrhage in rats. J Clin Neurosci. 2016 Dec;34:264-270

 

　　[5]. Zhao S, et al. Scutellarin野黄芩苷 inhibits RANKL-mediated osteoclastogenesis and titanium particle-induced osteolysis via suppression of NF-κB and MAPK signaling pathway. Int Immunopharmacol. 2016 Nov;40:458-465

 

　　[6]. Zhang GH, et al. The anti-HIV-1 effect of scutellarin. Biochem Biophys Res Commun. 2005 Sep 2;334(3):812-6.