抑制剂Sodium dichloroacetate二氯乙酸钠的溶解度

　　二氯乙酸钠Sodium dichloroacetate 是癌细胞线粒体中的一种代谢调节剂，具有抗癌活性。二氯乙酸钠Sodium dichloroacetate 抑制丙酮酸脱氢酶激酶 (PDHK)，从而导致肿瘤微环境中的乳酸减少。Sodium dichloroacetate 二氯乙酸钠增加活性氧 (ROS) 的产生并促进癌细胞凋亡，还可作为 NKCC 抑制剂。

 

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　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　Sodium dichloroacetate二氯乙酸钠增加线粒体中活性氧（ROS）的生成。Sodium dichloroacetate二氯乙酸钠通过促进氧化代谢导致ROS产量增加，从而影响细胞生长和存活率。二氯乙酸钠对多发性骨髓瘤细胞的存活率、细胞周期停滞和凋亡细胞死亡的影响与丙酮酸脱氢酶激酶（PDK）抑制、丙酮酸脱氢酶（PDH）活性的恢复以及与内源性ROS生成增加相关的氧化代谢促进有关，这取决于Sodium dichloroacetate二氯乙酸钠的剂量。二氯乙酸钠的作用与复合体I（C I）抑制协同作用，促进大鼠VM-M3胶质母细胞瘤细胞中的氧化应激。在接受二氯乙酸钠处理的癌细胞中，ROS水平的增加与细胞色素c表达的增加相关，并引发凋亡。Sodium dichloroacetate二氯乙酸钠引起依赖于ROS的T细胞分化。

 

　　MCE尚未独立确认这些方法的准确性，仅供参考。

 

　　体内研究

 

　　在接受Sodium dichloroacetate二氯醋酸钠处理的完整性别和阉割雄性中，NKCC1 RNA表达水平显著降低，而在接受二氯醋酸钠Sodium dichloroacetate处理的完整性别和阉割雌性大鼠中未发现此类效应[1]。

 

　　单次给药二氯醋酸钠Sodium dichloroacetate导致Wistar雄性大鼠24小时排尿量显著增加，此种排尿增加与NKCC2抑制有关。与完整雄性相比，完整雌性的肾脏中NKCC2含量更丰富，在斯普拉格-道利雌性大鼠中运输蛋白的密度更高[1]。

 

　　在给予5、20和100 mg/kg剂量的天真雄性大鼠中，口服二氯醋酸钠的生物利用度明显低于GSTζ耗竭大鼠（分别为10%、13%、81%和31%、75%、100%）。在GSTζ耗竭大鼠中，二氯醋酸钠的肝脏提取呈线性动力学，但在较高剂量下随着代谢饱和而下降[1]。

 

　　MCE尚未独立确认这些方法的准确性。这些仅供参考。

 

　　溶解性数据

 

　　细胞实验：

 

　　H2O 中的溶解度 : 100 mg/mL (662.60 mM; 超声助溶)

 

　　DMSO 中的溶解度 : 25 mg/mL (165.65 mM; 超声助溶 (<60°C); 吸湿的 DMSO 对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的 DMSO)

　　参考文献

 

　　[1]. Stakišaitis D, et al. The Importance of Gender-Related Anticancer Research on Mitochondrial Regulator Sodium Dichloroacetate in Preclinical Studies In Vivo. Cancers (Basel). 2019 Aug 20;11(8). pii: E1210.