Curcumin姜黄素一种抑制剂化合物

　　Curcumin （Diferuloylmethane），是一种天然酚类化合物，是乙酰转移酶 p300/CREB 结合蛋白 特异性抑制剂，抑制组蛋白/非组蛋白的乙酰化和组蛋白乙酰转移酶依赖的染色质转录。Curcumin 对 NF-κb 和 MAPKs 有抑制作用，并具有抗炎、抗氧化、抗增殖和抗血管生成等多种药理作用。Curcumin 通过 Keap1 半胱氨酸修饰诱导 Nrf2 蛋白的稳定。

 

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　　生物活性

 

　　体外

 

　　姜黄素的化学预防作用部分是通过激活核因子（与类胡萝卜素2相关）因子2（Nrf2）以及其抗氧化剂和II期排毒酶来实现的。姜黄素通过IC抑制T47D细胞的生长5025、19和17.5μM分别用于24、48和72 h MTT分析。我知道了50姜黄素和水飞蓟宾混合物对T47D细胞的暴露时间分别为17.5、15和12μM，分别暴露24、48和72小时。姜黄素（2.5-80μM）在AGS和HT-29细胞系中诱导凋亡细胞死亡，而IC50在AGS和HT-29细胞系中分别为21.9±0.1、40.7±0.5μM。姜黄素诱导的细胞凋亡需要AGS和HT-29细胞中的半胱天冬酶活性。姜黄素诱导ER Ca2+ 下降和线粒体钙2+ 超载。姜黄素以剂量依赖性方式诱导LNCaP和PC-3细胞的G2 / M细胞周期停滞。姜黄素上调NF-kappaB抑制剂IkappaBalpha的蛋白水平并下调c-Jun和AR的蛋白水平

 

　　MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。

 

　　体内

 

　　与暴露于CMS的大鼠相比，姜黄素（10 mg / kg，口服）显着阻止了蔗糖消耗百分比的降低。姜黄素治疗可显着预防应激大鼠中TNF-α和IL-6水平的升高。姜黄素以20 mg / kg（ip）降低脑源性神经营养因子（BDNF）启动子上p300 / CREB结合蛋白（CBP）的结合，以40 mg / kg降低BDNF启动子上P300 / CBP的结合，和在慢性收缩损伤（CCI）大鼠中以60 mg / kg的剂量降低BDNF启动子上p300 / CBP和H3K9ac / H4K5ac四种蛋白的结合

 

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　　 Curcumin的实验参考方法

 

　　细胞测定

 

　　T47D乳腺癌细胞系在补充有10％FBS，2 mg / mL碳酸氢钠，0.05 mg / mL青霉素G，0.08 mg / mL链霉素的RPMI 1640中生长。将培养物保持在塑料瓶上，并在37°C的5％CO中孵育2。生长足够量的细胞后，通过24、48和72 h MTT分析研究水飞蓟宾和姜黄素的细胞毒性作用，其中在96孔板上培养1000个细胞/孔。在37°C，含有5％CO的潮湿气氛中孵育24小时后2，用连续浓度的姜黄素（5、10、20、30、40、50、60、80、100 ?M），水飞蓟宾（20、40、60、80、100、120、140、180、200）处理细胞？M）和姜黄素-水飞蓟宾混合物（分别为5、10、20、30、40、50、60、80、100 ?M）分别重复培养24、48和72小时，细胞浓度为200μL含有10％DMSO的培养基作为对照。孵育后，将板中所有孔的培养基换成新鲜培养基，并将细胞在孵育箱中放置24小时。然后，小心除去所有孔的培养基，并向每个孔中加入50μL溶于PBS的2 mg / mL MTT，并用铝箔覆盖该板并再次孵育4.5 h。除去孔中的内容后，将200μL纯DMSO添加到孔中。然后，

 

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　　动物实验方法

 

　　将刚悬浮于盐水中的姜黄素（10毫克/千克）每天一次口服管饲，持续3周。40只大鼠随机分为4组（n ＝ 10 /每组）：第一组接受生理盐水并作为对照，第二组接受姜黄素，第三组暴露于CMS并接受生理盐水，第四组接受CMS并接受姜黄素。

 

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