20-HETE

　　20-HETE （20-hydroxy Arachidonic Acid） 是一种 CYP450 代谢产物，也是一种有效的血管收缩剂。20-HETE 是肾小动脉中大电导 Ca2+-activated K+ channel 的内源性抑制剂。20-HETE 可收缩平滑肌，刺激平滑肌增殖和迁移，增加 NADPH 氧化酶，ROS 和 NF-κB 的活性，还抑制内皮型 NO synthase 并抑制肺动脉平滑肌细胞的凋亡 （apoptosis）。

 

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　　生物活性

 

　　20-HETE的体外活性

 

　　在浴液中加入20-HETE（1-100 nM），可减少使用血管平滑肌细胞（VSM）上的细胞贴片记录的大电导Ca2 +激活的K +通道打开的频率。

 

　　20-HETE（1-1000 nM）使大鼠离体的灌注小肾动脉直径减少约15％的四乙铵（1 mM）阻断了对20-HETE（100 nM）的血管收缩反应。

 

　　20-HETE诱导ERK1 / 2磷酸化，这是一种MAPK，在受体酪氨酸激酶和G蛋白偶联受体的激活诱导的增殖中起关键作用。20-HETE通过涉及MEK和磷脂酰肌醇3-激酶激活的途径促进血小板源性生长因子刺激的血管平滑肌细胞迁移。

 

　　20-HETE的体内活性

 

　　在Sprague-Dawley大鼠中，施用20-HETE抑制剂HET0016或20-HETE拮抗剂20-HEDE可预防5α-二氢睾丸激素（DHT）引起的血压升高，并消除DHT引起的培养基中脂质升高。肾小叶间动脉的管腔比率（M / L），介质厚度和IV型胶原沉积 20-HETE有助于DHT诱导的血管重构，而与血压升高无关

 

　　在Cyp4a14中-/-表现出雄激素驱动和20-HETE依赖性高血压的小鼠，用20-HETE拮抗剂治疗可消除以介质厚度和M / L衡量的肾抵抗性动脉的重塑。20-HETE是高血压微血管重塑的关键调节剂；其作用与血压升高和雄激素水平无关