ACP-196是选择性的BTK抑制剂
2019-05-22 
MCE小分子
ACP-196（Acalabrutinib）是一种新颖的，有效的，选择性的 BTK 抑制剂，在体内试验中 IC50 和 EC50 分别为 3 nM 和 8 nM。
MCE 的所有产品仅用作科学研究，我们不为任何个人用途提供产品和服务
ACP-196分子量：465.51
ACP-196生物活性
体外
ACP-196（Acalabrutinib）在原代人CLL细胞的体外信号传导测定中抑制ERK，IκB和AKT下游靶标的酪氨酸磷酸化。
体内
在人CLL NSG异种移植模型中，ACP-196显示了靶向作用，包括PLCγ2，ERK的磷酸化降低和CLL细胞增殖的显着抑制。ACP-196显着降低小鼠脾脏中的肿瘤负荷。在TCL1过继转移模型中，ACP-196处理降低BTK，PLCγ2和S6的磷酸化。最值得注意的是，与接受载体的小鼠相比，acalabrutinib导致存活率显着增加。 ACP-196（每天两次100毫克）评估小鼠受损小动脉的血栓形成，表现出更强的抑制BTK选择性，几乎没有抑制血小板活性
ACP-196溶剂和溶解度
体外：
DMSO：≥125mg / mL（268.52 mM）
H2O：<0.1 mg / mL（不溶）
*“≥”表示可溶，但饱和度未知
体内：
1、 逐个添加每种溶剂：10％DMSO 》90％（20％SBE-β-CD在盐水中）
溶解度：≥2.25mg / mL（4.83 mM）; 明确解决方案
2、逐个添加每种溶剂：10％DMSO 》40％PEG300 》5％Tween-80 》45％盐水
溶解度：≥2.25mg / mL（4.83 mM）; 明确解决方案
3、逐个加入每种溶剂：10％DMSO 》90％玉米油
溶解度：≥2.25mg / mL（4.83 mM）; 明确解决方案
MCE 的所有产品仅用作科学研究，我们不为任何个人用途提供产品和服务
ACP-196分子量：465.51
ACP-196生物活性
体外
ACP-196（Acalabrutinib）在原代人CLL细胞的体外信号传导测定中抑制ERK，IκB和AKT下游靶标的酪氨酸磷酸化。
体内
在人CLL NSG异种移植模型中，ACP-196显示了靶向作用，包括PLCγ2，ERK的磷酸化降低和CLL细胞增殖的显着抑制。ACP-196显着降低小鼠脾脏中的肿瘤负荷。在TCL1过继转移模型中，ACP-196处理降低BTK，PLCγ2和S6的磷酸化。最值得注意的是，与接受载体的小鼠相比，acalabrutinib导致存活率显着增加。 ACP-196（每天两次100毫克）评估小鼠受损小动脉的血栓形成，表现出更强的抑制BTK选择性，几乎没有抑制血小板活性
ACP-196溶剂和溶解度
体外：
DMSO：≥125mg / mL（268.52 mM）
H2O：<0.1 mg / mL（不溶）
*“≥”表示可溶，但饱和度未知
体内：
1、 逐个添加每种溶剂：10％DMSO 》90％（20％SBE-β-CD在盐水中）
溶解度：≥2.25mg / mL（4.83 mM）; 明确解决方案
2、逐个添加每种溶剂：10％DMSO 》40％PEG300 》5％Tween-80 》45％盐水
溶解度：≥2.25mg / mL（4.83 mM）; 明确解决方案
3、逐个加入每种溶剂：10％DMSO 》90％玉米油
溶解度：≥2.25mg / mL（4.83 mM）; 明确解决方案
