AKT inhibitor VIII

　　AKT inhibitor VIII (AKTi-1/2) 是一种细胞渗透的喹喔啉化合物，能够有效的，选择性的，可逆的抑制 Akt1，Akt2 和 Akt3 的活性，IC50 值分别为 58 nM，210 nM 和 2119 nM。

 

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　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　给小鼠注射AKT抑制剂VIII (50 mpk, 3次，每90 min一次)，达到1.5 ~ 2.0 μM的血药浓度，然后尾静脉注射IGF刺激AKT磷酸化。通过IP Western，小鼠肺中基础和IGF刺激的Akt1和Akt2磷酸化均被抑制，而对Akt3磷酸化无影响。

 

　　MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。当LnCaP细胞用AKT抑制剂VIII预处理，然后用TRAIL孵育时，观察到caspase-3活性显著增加(相对于对照或单独使用TRAIL增加6-10倍)。AKT抑制剂VIII对肿瘤细胞系的增敏作用并不局限于LnCaP细胞，在喜树碱、赫赛汀和阿霉素等化学增敏剂的作用下，HT29、MCF7和A2780细胞也有类似的凋亡诱导作用。Akt抑制剂VIII预处理可增强呋喃二烯诱导的p-Akt和Akt表达的降低。此外，Akt抑制剂VIII预处理可增强呋喃二烯诱导的PARP裂解。Akt抑制剂VIII对cleaved PARP的表达没有影响，但会降低p-Akt和Akt的表达。AKT抑制剂VIII在hESC细胞系WA01 (H1)和WA09 (H9)以及我们实验室生成的hiPSCs细胞系(FN2.1)中降低细胞活力，增加磷脂酰丝氨酸(PS)向质膜外小叶的易位、DNA断裂、Caspase-9裂解、Caspase-3激活和PARP蛋白水解。

 

　　体内研究

 

　　给小鼠注射AKT抑制剂VIII (50 mpk, 3次，每90 min一次)，达到1.5 ~ 2.0 μM的血药浓度，然后尾静脉注射IGF刺激AKT磷酸化。通过IP Western，小鼠肺中基础和IGF刺激的Akt1和Akt2磷酸化均被抑制，而对Akt3磷酸化无影响。

 

　　实验参考方法

 

　　细胞试验

 

　　PSC以每孔1×103-3×105细胞之间的密度被镀在96孔板上，并生长直到融合。处理24 h后，加入50 μg/孔活化2,3-二(2-甲氧基-4-硝基-5-巯基)-5[(苯胺)羰基]-2 h -氢氧化铵(XTT)， PBS中含有0.3 μg/孔n -甲基二苯并吡嗪甲基硫酸酯(PMS)(终体积100 μL)， 37℃孵育1-2小时。细胞代谢活性在450nm分光光度法测定。

 

　　MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。