Ginkgetin银杏双黄酮
Ginkgetin 是一种从银杏叶中分离得到的双黄酮。Ginkgetin 具有抗肿瘤,抗炎,神经保护,抗真菌的作用。Ginkgetin 也是一种有效的 Wnt 信号抑制剂,IC50 值为 5.92 μM。
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生物活性
体外研究
Ginkgetin银杏双黄酮(2.5 ~ 20 μM;48 h)抑制day和D283细胞系的生长,诱导day细胞G2/M细胞周期阻滞。
Ginkgetin银杏双黄酮(20-40 μM;24 h)显著激活骨肉瘤细胞的凋亡,且呈浓度依赖性。
Ginkgetin银杏双黄酮(10-20 μM;3-24 h)下调Wnt靶基因的表达,但不影响成神经管细胞瘤细胞中β-catenin的表达。
Ginkgetin银杏双黄酮(1-10 μM);24或48 h)以浓度依赖的方式显著抑制vegf诱导的内皮细胞增殖、迁移和伤口恢复。
Ginkgetin银杏双黄酮(5-10 μM;48 h)诱导自噬导致A549细胞死亡。
MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
细胞活力测定
细胞系:day和D283细胞系
浓度:2.5、5、10、20 μM
潜伏期:48小时
结果:抑制细胞生长,day和D283细胞的ic50分别为14.65和15.81 μM。
细胞凋亡分析
细胞系:骨肉瘤细胞
浓度:20、30、40 μM
潜伏期:24小时
结果:显著诱导骨肉瘤细胞凋亡,且呈浓度依赖性。
细胞周期分析
细胞系:卵细胞
浓度:2.5、5、10、20 μM
潜伏期:24小时
结果:与对照组相比,G2/M期增加,表明G2/M细胞期阻滞。
细胞周期分析
细胞系:day和D283细胞系
浓度:10、20 μM
潜伏期:3、6、12、24小时
结果:Wnt靶基因、Axin2、cyclin D1和survivin在20 μM作用24 h后均有减弱。
β-连环蛋白总水平不受影响,β-连环蛋白磷酸化水平呈时间和浓度依赖性降低。
体内研究
Ginkgetin银杏双黄酮(25-100 mg/kg;在缺血发生2小时后)通过TLR4/NF-κB信号通路对大鼠脑缺血/再灌注损伤模型发挥抗炎作用。
Ginkgetin银杏双黄酮(30 mg/kg;每天灌胃1次,连续42 d)可抑制携带A549细胞的裸鼠肿瘤生长。
MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
动物模型:雄性Sprague-Dawley大鼠(200-220 g)
用量:25、50、100 mg/kg
给药时间:缺血后2小时内给药
结果:降低神经功能缺损评分。
抑制缺血半暗皮层NF-κB、TLR4和i -κB α的表达,抑制i -κB α的降解。
降低ICAM-1、COX-2、iNOS的表达。
下调下游炎症因子PGE2和TNF-α的表达。
降低IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10蛋白表达。