Gambogic Acid藤黄酸

　　Gambogic Acid 藤黄酸（Beta-Guttiferrin） 来自 Garcinia hanburyi 树的藤黄树脂。Gambogic Acid （Beta-Guttiferrin） 抑制 Bcl-XL，Bcl-2，Bcl-W，Bcl-B，Bfl-1 和 Mcl-1，IC50 分别为 1.47 μM，1.21 μM，2.02 μM，0.66 μM，1.06 μM 和 0.79 μM。

 

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　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　藤黄酸（β - guttiferrin）是从藤黄树的树脂中提取的一种药用化合物。在培养中，藤黄酸对肿瘤细胞系具有细胞毒活性，所需浓度可杀死50%的细胞（LD50为~1 μM）。用fpa法比较了藤黄酸对6种人抗凋亡bcl -2家族蛋白的活性。Gambogic Acid在不同程度上取代FITC-BH3肽与这6种蛋白的结合，Bcl-XL的表观IC50为1.47 μM, Bcl-2的IC50为1.21 μM, Bcl-W的IC50为2.02 μM, Bcl-B的IC50为0.66 μM, bcl -1的IC50为1.06 μM, Mcl-1的IC50为0.79 μM。在暴露48 h后，采用MTT法评估藤黄酸或顺铂（CDDP）对A549、NCI-H460和NCI-H1299细胞的生长抑制作用。黄麻酸和CDDP对细胞生长的抑制呈浓度依赖性，A549细胞的ic50分别为3.56±0.36和21.88±3.21 μM, NCI-H460细胞的ic50分别为4.05±0.51和25.76±4.03 μM, NCI-H1299细胞的ic50分别为1.12±0.31 μM和25.21±4.38 μM。

 

　　MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

 

　　体内研究

 

　　为了进一步研究藤黄酸（β - guttiferrin）是否在体内协同CDDP抑制肿瘤生长，我们在SCID小鼠中植入了A549肿瘤。CDDP联合藤黄酸对小鼠的肿瘤抑制率为69.3%，而CDDP和GA单独对小鼠的肿瘤抑制率分别为57.2%和29.0%。

 

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　　实验参考方法

 

　　细胞试验

 

　　采用MTT法测定藤黄酸、CDDP单独或联合处理对体外细胞活力的影响。将细胞（2×104 cells / mL）接种到96孔培养板中。孵育过夜后，A549细胞分别用藤黄酸（0.44、0.88、1.75、3.5、7、10.5和14 μM）处理；用0.5、1、2、4、8、12、16 μM的藤黄酸处理NCI-H460细胞；分别用0.125、0.25、0.5、1、2、4 μM的藤黄酸处理NCI-H1299细胞。对于NSCLC细胞的联合处理，测试了三个序列：（a）将细胞暴露在Gambogic Acid中48 h，然后在Gambogic Acid冲洗后，再用CDDP处理48 h;（b）先用CDDP再用藤黄酸将细胞暴露于CDDP 48小时，然后在CDDP洗脱后，再用藤黄酸处理48小时：（c）同时处理细胞同时暴露于藤黄酸和ADM中48小时。采用联合指数（CI）分析药物相互作用的性质。

 

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　　动物实验

 

　　小鼠

 

　　为测定甘麻酸联合CDDP的体内抗肿瘤活性，将活的A549细胞（5×106/100 μL PBS /只）皮下注射于7 ~ 8周龄雄性SCID小鼠右侧。当平均肿瘤体积达到100 mm3时，将小鼠随机分为4个治疗组：对照组（仅生理盐水，n=5）、藤黄酸（3.0 mg/kg / 2天，静脉注射；n=6）， CDDP （4 mg/kg /周，静脉注射；n=6），序贯组合（CDDP治疗前1天治疗藤黄酸，n=6）。CDDP （4mg /kg，每周）通常以低于最大耐受剂量的剂量给药，以便更容易检测到铂基药物和藤黄酸联合治疗的任何附加效应。用卡尺每2天测量一次肿瘤大小。每2天记录一次体重。14天后，杀死小鼠，切除肿瘤，保存在-80°C，以待进一步分析。

 

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