AP-26113价格
2019-03-14 
MCE小分子
ap26113 是有效，选择性的 ALK 抑制剂，IC50 值为 0.6 nM。
MCE 的所有产品仅用作科学研究，我们不为任何个人用途提供产品和服务
10 mg：￥1300
50 mg：￥4100
AP-26113的生物活性
体外
ap26113有效抑制ALK的体外激酶活性（IC50,0.6 nM）和测试的所有五种突变体变体，包括G1202R（IC50,0.6-6.6 nM）。 ap26113表现出高度的选择性，仅抑制11种额外的天然或突变激酶，IC50 <10 nM。 这些包括ROS1，FLT3和FLT3（D835Y）和EGFR（L858R; IC50,1.5-2.1nM）的突变体变体。 ap26113对EGFR具有更适度的活性，具有T790M抗性突变（L858R / T790M），天然EGFR，IGF1R和INSR（IC50,29-160nM），并且不抑制MET（IC50> 1000nM）。 在细胞试验中，ap26113分别抑制ALK和ROS1，IC50分别为14和18 nM。 ap26113以低约11倍的效力（IC50,148-158nM）抑制FLT3和IGF-1R，并抑制FLT3和EGFR的突变体变异，效力低15-35倍（IC50,211-489nM）。 ap26113在三种ALK阴性ALCL和NSCLC细胞系中抑制细胞生长，GI50值范围为503至2,387 nM [1]。 ap26113抑制ALK活性并消除ALK成瘾神经母细胞瘤细胞系的增殖，IC50为75.27±8.89 nM。 ap26113分别以10和4 nM水平抑制ALK-I1171N和ALK-G1269A突变受体
体内
ap26113（10,25或50mg / kg每天一次，口服）导致ALK + Karpas-299（ALCL）和H2228（NSCLC）异种移植小鼠模型中肿瘤生长的剂量依赖性抑制。 与克唑替尼相比，ap26113显着增强携带ALK +脑肿瘤的小鼠的存活[1]。 ap26113（10,25,50 mg / kg，口服）导致剂量依赖性抗肿瘤活性，在NSCLC小鼠模型中有肿瘤消退
ap26113的实验参考方法
激酶测定[1]
进行了289种激酶的体外HotSpotSM激酶谱分析。 该测定在10μM[33P] -ATP存在下进行，使用浓度范围为0.05nM至1μM的布立替尼。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 它们仅供参考。
细胞分析[3]
以每孔15,000个细胞接种细胞，并连续稀释所示抑制剂。 72小时后，通过刃天青评估细胞活力。 通过将数据拟合至log（抑制剂浓度）对标准化响应（可变斜率）方程，用GraphPad Prism 6.0计算IC 50值。 每个实验一式两份进行并重复至少三次。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 它们仅供参考
Animal Administration
小鼠：（1）8至10周龄雌性SCID /米色小鼠静脉注射每只小鼠5×106个H3122细胞，当平均肿瘤大小达到300mm3时，随机选择治疗组（n = 10） （零日）。 治疗以10mL / kg剂量体积口服给药连续21天。 每周测量皮下肿瘤两次或三次。 使用公式（L×W2）/ 2计算肿瘤体积（以mm 3计）。 当肿瘤达到宿主体重的10％时，通过CO 2窒息使动物安乐死。 （2）8至10周龄雌性SCID /米色小鼠皮下注射每只小鼠2.5×106个Karpas-299细胞，当平均肿瘤大小达到约180mm3时，随机选择治疗组（n = 10）（ 第零天）。 以10mL / kg剂量体积连续14天口服给药。 如针对H3122模型所述测量和计算肿瘤体积。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 它们仅供参考。
MCE 的所有产品仅用作科学研究，我们不为任何个人用途提供产品和服务
10 mg：￥1300
50 mg：￥4100
AP-26113的生物活性
体外
ap26113有效抑制ALK的体外激酶活性（IC50,0.6 nM）和测试的所有五种突变体变体，包括G1202R（IC50,0.6-6.6 nM）。 ap26113表现出高度的选择性，仅抑制11种额外的天然或突变激酶，IC50 <10 nM。 这些包括ROS1，FLT3和FLT3（D835Y）和EGFR（L858R; IC50,1.5-2.1nM）的突变体变体。 ap26113对EGFR具有更适度的活性，具有T790M抗性突变（L858R / T790M），天然EGFR，IGF1R和INSR（IC50,29-160nM），并且不抑制MET（IC50> 1000nM）。 在细胞试验中，ap26113分别抑制ALK和ROS1，IC50分别为14和18 nM。 ap26113以低约11倍的效力（IC50,148-158nM）抑制FLT3和IGF-1R，并抑制FLT3和EGFR的突变体变异，效力低15-35倍（IC50,211-489nM）。 ap26113在三种ALK阴性ALCL和NSCLC细胞系中抑制细胞生长，GI50值范围为503至2,387 nM [1]。 ap26113抑制ALK活性并消除ALK成瘾神经母细胞瘤细胞系的增殖，IC50为75.27±8.89 nM。 ap26113分别以10和4 nM水平抑制ALK-I1171N和ALK-G1269A突变受体
体内
ap26113（10,25或50mg / kg每天一次，口服）导致ALK + Karpas-299（ALCL）和H2228（NSCLC）异种移植小鼠模型中肿瘤生长的剂量依赖性抑制。 与克唑替尼相比，ap26113显着增强携带ALK +脑肿瘤的小鼠的存活[1]。 ap26113（10,25,50 mg / kg，口服）导致剂量依赖性抗肿瘤活性，在NSCLC小鼠模型中有肿瘤消退
ap26113的实验参考方法
激酶测定[1]
进行了289种激酶的体外HotSpotSM激酶谱分析。 该测定在10μM[33P] -ATP存在下进行，使用浓度范围为0.05nM至1μM的布立替尼。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 它们仅供参考。
细胞分析[3]
以每孔15,000个细胞接种细胞，并连续稀释所示抑制剂。 72小时后，通过刃天青评估细胞活力。 通过将数据拟合至log（抑制剂浓度）对标准化响应（可变斜率）方程，用GraphPad Prism 6.0计算IC 50值。 每个实验一式两份进行并重复至少三次。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 它们仅供参考
Animal Administration
小鼠：（1）8至10周龄雌性SCID /米色小鼠静脉注射每只小鼠5×106个H3122细胞，当平均肿瘤大小达到300mm3时，随机选择治疗组（n = 10） （零日）。 治疗以10mL / kg剂量体积口服给药连续21天。 每周测量皮下肿瘤两次或三次。 使用公式（L×W2）/ 2计算肿瘤体积（以mm 3计）。 当肿瘤达到宿主体重的10％时，通过CO 2窒息使动物安乐死。 （2）8至10周龄雌性SCID /米色小鼠皮下注射每只小鼠2.5×106个Karpas-299细胞，当平均肿瘤大小达到约180mm3时，随机选择治疗组（n = 10）（ 第零天）。 以10mL / kg剂量体积连续14天口服给药。 如针对H3122模型所述测量和计算肿瘤体积。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 它们仅供参考。
