Ginkgolic Acid-银杏酸

　　Ginkgolic Acid是一种天然化合物， 在体外实验中抑制 SUMOylation 的 IC50 为3.0 μM。

 

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　　生物活性

 

　　体外活性

 

　　银杏酸通过IC抑制RanGAP1-C2的体外SUMO化50值为3.0μM。银杏酸处理可显着降低SUMOylated p53的水平。重要的是，银杏酸不影响细胞中的蛋白质泛素化。银杏酸以剂量依赖性方式抑制E1和GA-BODIPY之间的结合。与阴性对照相比，银杏酸（31.2μg/ mL）可抑制HIV蛋白酶活性60％，并且该作用与浓度有关。银杏酸处理（50和100μg/ mL）可有效抑制人PBMC细胞中的HIV感染。银杏酸的浓度高达150μg/ mL不会对Jurkat细胞产生任何明显的细胞毒性。GA仅以剂量和时间依赖性方式抑制致瘤细胞系的生长。用GA处理肿瘤细胞72小时，在GO / G1期，Tca8113细胞被阻滞了70.53±4.54％的Hep-2和63.5±7.2％，凋亡百分率分别为40.4±1.58和38.4±1.7％。GA处理的活化的caspase-3下调抗凋亡Bcl-2蛋白的表达，并上调促凋亡Bax蛋白的表达，最终导致人PBMC细胞肿瘤细胞中Bcl-2 / Bax比值降低。银杏酸的浓度高达150μg/ mL不会对Jurkat细胞产生任何明显的细胞毒性

 

　　MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。

 

　　实验参考方法

 

　　银杏酸的细胞测定

 

　　将Jurkat细胞（106个细胞/ mL）在有或没有不同浓度的银杏果酸的RPMI培养基中培养48小时，以测试银杏果酸的细胞毒性。使用四唑鎓化合物（MTS）和电子偶联剂（PMS）测定银杏酸的细胞毒性。MTS被细胞化学还原成甲maz，可溶于组织培养基。可以使用96孔微孔板在492 nm处测量甲maz的吸光度。由于甲maz的产生与活细胞的数量成正比，因此产生的颜色的强度很好地表明了细胞的活力。

 

　　MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。