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抑制剂N-Acetylcysteine amide中文N-乙酰半胱氨酸酰胺

  N-Acetylcysteine amide N-乙酰半胱氨酸酰胺 是一种能透过细胞膜和血脑屏障的硫醇抗氧化剂和神经保护剂,可降低 ROS 的产生。
 
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  生物活性
 
  体外研究
 
  N-Acetylcysteine amide N-乙酰半胱氨酸酰胺对用多柔比星(DOX)处理的H9c2细胞的生存率没有明显影响,浓度低于1 mM,但在10-20 mM时会导致显著的细胞毒性。N-乙酰半胱氨酸酰胺 N-Acetylcysteine amide(750 μM)可以降低DOX诱导的活性氧(ROS)水平和脂质过氧化,并恢复谷胱甘肽(GSH)/氧化谷胱甘肽(GSSG)比率及抗氧化酶的活性,如过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和谷胱甘肽还原酶(GR)[1]。N-乙酰半胱氨酸酰胺(1 mM)可以保护人脑微血管内皮细胞(HBMVEC)免受甲基苯丙胺(METH)诱导的细胞死亡[3]。
 
  MCE尚未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。
 
  N-乙酰半胱氨酸酰胺 N-Acetylcysteine amide 具有提高中枢神经系统(CNS)生物利用度的特点。N-乙酰半胱氨酸酰胺(150 mg/kg,腹腔注射)改善了大鼠创伤性脑损伤(TBI)后的皮层保护和功能结果,减少了氧化应激,改善了线粒体生物能量学,并维持了线粒体的谷胱甘肽含量[2]。
 
  MCE尚未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。
 
  实验参考方法
 
  细胞检测[1]
 
  为了选择N-乙酰半胱氨酸酰胺和N-乙酰半胱氨酸对抗多柔比星(DOX)诱导的细胞毒性的亚致死浓度,H9c2细胞暴露于0.25 mM、0.50 mM、0.75 mM、1 mM、2 mM、5 mM、10 mM和20 mM的N-乙酰半胱氨酸酰胺或N-乙酰半胱氨酸中,持续24小时。未处理的细胞作为每个实验的对照[1]。
 
  MCE尚未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。
 
  动物给药[2]
 
  大鼠[2]
 
  为了评估创伤性脑损伤(TBI)后的线粒体呼吸和谷胱甘肽含量,大鼠随机分为三组(每组n = 5只动物)。(I.) N-乙酰半胱氨酸酰胺组在受伤后5分钟立即接受多次腹腔注射N-乙酰半胱氨酸酰胺(150 mg/kg),然后每6小时一次,一直持续到受伤后24小时。(II.) 载体组在受伤后5分钟以及每6小时(6、12、18、24小时)给予等体积生理盐水,持续到受伤后24小时。(III.) 假伤组动物不进行任何药物治疗。在受伤后25小时,所有动物被安乐死,并从同侧皮层半球(6 mm穿刺)中分离出线粒体,以进行线粒体呼吸和谷胱甘肽含量的测定[2]。
 
  MCE尚未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。
 
  参考文献
 
  [1]. Shi R, et al. N-acetylcysteine amide decreases oxidative stress but not cell death induced by doxorubicin in H9c2 cardiomyocytes. BMC Pharmacol. 2009 Apr 15;9:7.
 
  [2]. Pandya JD, et al. N-acetylcysteine amide confers neuroprotection, improves bioenergetics and behavioral outcome following TBI. Exp Neurol. 2014 Jul;257:106-13.
 
  [3]. Zhang X, et al. N-Acetylcysteine amide protects against methamphetamine-induced oxidative stress and neurotoxicity in immortalized human brain endothelial cells. Brain Res. 2009 Jun 12;1275:87-95.

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