Chloramphenicol氯霉素

　　氯霉素Chloramphenicol 是一种口服有效的广谱抗生素 (antibiotic)。Chloramphenicol 氯霉素 具有抗菌 (antibacterial) 活性。氯霉素Chloramphenicol 抑制缺氧 A549 和 H1299 细胞中氧不稳定转录因子和缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)。Chloramphenicol 氯霉素可抑制血管内皮生长因子 (VEGF) 和葡萄糖转运蛋白 1 (glucose transporter 1) 的 mRNA 水平，最终降低 VEGF 的释放。氯霉素Chloramphenicol 可用于厌氧菌感染和肺癌研究。

 

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　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　氯霉素Chloramphenicol（1-100 μg/mL，18-24小时）以浓度依赖的方式抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中的HIF-1α通路[1]。

 

　　Chloramphenicol氯霉素（100 μg/mL，0-24小时）在非小细胞肺癌细胞中诱导自噬，显著增加自噬生物标志物（beclin-1、Atg12-Atg5结合物和LC3-II）的水平[1]。

 

　　氯霉素Chloramphenicol诱导活化T细胞的异常分化并抑制凋亡[2]。

 

　　Chloramphenicol氯霉素可以抑制细菌和线粒体蛋白合成，导致线粒体应激和ATP合成减少[3]。

 

　　Chloramphenicol氯霉素（1-100 μg/mL）可以诱导基质金属蛋白酶（MMP）-13表达并增加MMP-13蛋白[3]。

 

　　氯霉素Chloramphenicol（1-100 μg/mL）可以激活c-Jun N端激酶（JNK）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI-3K）/Akt信号通路，导致c-Jun蛋白磷酸化[3]。

 

　　氯霉素Chloramphenicol主要作用于细菌70S核糖体的50S亚单位，通过抑制肽酰转移酶活性来抑制肽键形成[5]。 相关产品推荐：仑伐替尼Lenvatinib是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂

 

　　MCE尚未独立确认这些方法的准确性，仅供参考。

 

　　细胞活力检测[1]

 

　　细胞系：A549和H1299细胞

 

　　浓度：0，1，10，100 μg/mL

 

　　孵育时间：3小时和24小时

 

　　结果：在3小时处理组中，A549和H1299细胞在100 μg/mL浓度下的活力分别为97.0 ± 3.9%和98.1 ± 5.0%。A549细胞的活力为102.9 ± 1.3%和99.2 ± 0.9%，而H1299细胞在缺氧及CoCl2处理下的活力为103.3 ± 1.9%和93.8 ± 4.5%。

 

　　体内研究

 

　　氯霉素Chloramphenicol（0-3500 mg/kg，灌胃，每天一次，持续5天）在给药后第1天减少了红细胞及其前体，并降低了骨髓中的红系细胞，并在给药后14天恢复正常[4]。

 

　　MCE尚未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。

 

　　动物模型：雌性B6C3F1小鼠（12-14周龄）[4]

 

　　剂量：0、2500和3500 mg/kg

 

　　给药方式：灌胃，每天一次，持续5天   相关产品推荐：索拉非尼Sorafenib抑制剂

 

　　结果：在给药后第1天明显停滞了红细胞生成。在2500 mg/kg剂量组中，给药后第7天观察到恢复；在3500 mg/kg剂量组中，于给药后第7至14天之间观察到恢复。每个剂量组中，红系细胞系列的骨髓毒性最为明显。在给药后第1天，股骨骨髓中的BFU-E和CFU-E受到抑制。本研究中的所有血液和骨髓参数在给药后14天恢复正常。

 

　　参考文献

 

　　[1]. Hsu HL, et al. Chloramphenicol Induces Autophagy and Inhibits the Hypoxia Inducible Factor-1 Alpha Pathway in Non-Small Cell Lung Cancer Cells. Int J Mol Sci. 2019 Jan 3;20(1):157.

 

　　[2]. Yuan ZR, et al. Chloramphenicol induces abnormal differentiation and inhibits apoptosis in activated T cells. Cancer Res. 2008 Jun 15;68(12):4875-81.

 

　　[3]. Li CH, et al. Chloramphenicol causes mitochondrial stress, decreases ATP biosynthesis, induces matrix metalloproteinase-13 expression, and solid-tumor cell invasion. Toxicol Sci. 2010 Jul;116(1):140-50.

 

　　[4]. Turton JA, et al. Characterization of the myelotoxicity of chloramphenicol succinate in the B6C3F1 mouse. Int J Exp Pathol. 2006 Apr;87(2):101-12.

 

　　[5]. Bartlett JG. Chloramphenicol. Med Clin North Am. 1982;66(1):91-102.