Astragaloside IV黄芪皂苷 IV抑制剂

　　Astragaloside IV 是从黄芪中分到的皂苷类物质，能够抑制 ERK1/2 和 JNK 的激活，在乳腺癌细胞 MDA-MB-231 中，能够下调 (MMP)-2，(MMP)-9 的信号通路。

 

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　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　黄芪皂苷 IV（Astragaloside IV）在10、20和40 ng/mL浓度下抑制非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的生长，而较低浓度的黄芪皂苷 IV（1、2.5和5 ng/mL）对细胞存活率没有明显毒性。此外，与黄芪皂苷 IV联合治疗明显增加了NSCLC细胞对顺铂的化疗敏感性。在分子水平上，在顺铂存在的情况下，Astragaloside IV黄芪皂苷 IV联合处理显著抑制了B7-H3的mRNA和蛋白质水平。Astragaloside IV黄芪皂苷 IV抑制了MDA-MB-231乳腺癌细胞的生存能力和侵袭潜力，抑制了丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员ERK1/2和JNK的激活，并下调了基质金属蛋白酶（MMP）-2和-9 。

 

　　体内研究

 

　　黄芪皂苷 IV Astragaloside IV（10、20 mg/kg，p.o.）表现出预防短暂性脑缺血再灌注引起的认知缺陷的强效能力。与模型组相比，Astragaloside IV黄芪皂苷 IV（10 mg/kg）和黄芪皂苷 IV（20 mg/kg）可以显著降低这些细胞因子的水平。Astragaloside IV黄芪皂苷 IV显著抑制TLR4及其下游蛋白的水平，表明MyD88依赖和非依赖途径在黄芪皂苷 IV的抗炎作用中起重要作用。Astragaloside IV黄芪皂苷 IV减轻了NLRP3和剪切的caspase-1的表达，并降低了Iba1蛋白的表达。

 

　　在小鼠模型中，高剂量的Astragaloside IV 黄芪皂苷 IV组48小时存活率显著增加[60%（9/15）对比13.3%（2/15），P < 0.05]，血清ALT和AST水平显著降低（P < 0.01），肝脏组织病理学指数和肝细胞凋亡程度显著降低（P < 0.01），以及肝匀浆中MDA含量显著减少（P < 0.01）和SOD活性显著增加。

 

　　MCE尚未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。

 

　　实验参考方法

 

　　激酶测定

 

　　简单来说，MDA-MB-231细胞经过处理或肿瘤组织被收集并在含有50 mM Tris (pH 7.5)、10 mM MgCl2、0.5 M NaCl和蛋白酶抑制剂混合的Mg2+裂解缓冲液中裂解。相等数量的裂解物与PAK-PBD珠子在4°C下孵育1小时。然后，通过离心将PAK-PBD珠子沉淀，并用含有25 mM Tris (pH 7.5)、30 mM MgCl2和40 mM NaCl的洗涤缓冲液进行洗涤。活性Rac1通过西方印迹检测。 相关产品推荐：(Z)-Guggulsterone凋亡诱导剂

 

　　细胞测定

 

　　细胞存活率通过CCK-8测定进行确定。简而言之，培养的非小细胞肺癌细胞以4×104个（每孔细胞数）的密度种植到96孔板中。然后加入10 µL⁄孔的CCK8溶液，在37°C暗处孵育2小时。使用490 nm波长确定吸光度。

 

　　动物给药

 

　　采用BCCAO制备短暂的脑缺血再灌注模型，因为BCCAO被认为是研究短暂脑缺血再灌注损伤介导的炎症反应的理想模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪苷IV（10 mg/kg）组和黄芪苷IV（20 mg/kg）组。黄芪苷IV治疗组在手术前7天开始灌胃，并在牺牲的当天停止治疗。在手术当天，黄芪苷IV在缺血发生前2小时给予。假手术组和模型组接受蒸馏水处理。小鼠通过腹腔注射氯醇醚（350 mg/kg）麻醉后，双侧颈总动脉暴露并小心分离，使用结扎外科丝两次（每次20分钟）进行闭塞，如前文所述进行微小改动。第一次和第二次闭塞之间有10分钟再灌注期（缺血20分钟 - 再灌注10分钟 - 缺血20分钟）。假手术组的小鼠进行相同的手术操作，但不进行外科丝结扎。手术期间使用加热设备维持小鼠体温在37±0.5°C直到麻醉恢复。

 

　　MCE尚未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。