Fasentin可抑制 GLUT-1/GLUT-4 转运蛋白

　　Fasentin是有效的葡萄糖摄取抑制剂，可抑制GLUT-1/GLUT-4转运蛋白。Fasentin优先抑制GLUT4(IC50=68μM)。Fasentin是死亡受体刺激(FAS)敏化剂，可敏化细胞对FAS诱导的细胞死亡。Fasentin也是诱导肿瘤坏死因子(TNF)凋亡配体的敏化剂。Fasentin阻断癌细胞系中的葡萄糖摄取，并具有抗血管生成活性。

 

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　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　Fasentin(0.1-1000μM;72 hours)抑制内皮细胞、肿瘤细胞和成纤维细胞的生长，但不会引起细胞死亡。

 

　　Fasentin(25-100μM;16-24 hours)以剂量依赖的方式引发G0/G1期细胞周期停滞，并降低S期细胞数量。

 

　　Fasentin(50μM;16 hours)改变与葡萄糖匮乏有关的基因表达，例如AspSyn和PCK-2。

 

　　Fasentin(15,30,80μM;pretreatment 1 hour)诱导葡萄糖匮乏，部分阻断PPC-1、DU145和U937细胞的葡萄糖摄取。

 

　　Fasentin(100μM;16 hours)不影响内皮细胞的迁移能力。 相关产品推荐：蛋白酶体抑制剂MG-132作用原理

 

　　Fasentin(25-100μM;16 hours)降低HMECs中ERK的磷酸化水平，表明对ERK信号通路有部分抑制作用，尽管该效应在统计学上并不显著。Fasentin不抑制VEGFR2的酪氨酸激酶活性。

 

　　Fasentin与GLUT1胞内通道中的一个独特位点相互作用。

 

　　MCE尚未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。

 

　　细胞存活率检测

 

　　细胞系：三种内皮细胞（HMEC，人类微血管内皮细胞；HUVEC，人类脐静脉内皮细胞；以及BAEC，牛主动脉内皮细胞）、三种人肿瘤细胞系（MDA-MB-231和MCF7乳腺癌细胞以及HeLa子宫颈腺癌细胞）以及人牙龈成纤维细胞（HGF）

 

　　浓度：0.1、1、10、100、1000μM

 

　　培养时间：72小时

 

　　结果：抑制了内皮细胞、肿瘤细胞和成纤维细胞的生长（IC50=26.3-111.2μM），但并未引起细胞死亡。