Ac-DEVD-CHO

    Ac-DEVD-CHO 是一种特异性 Caspase-3 抑制剂，Ki 值为 230 pM。

 

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    生物活性

 

    体外

 

    为了确定胱天蛋白酶-3在SLNT诱导的细胞凋亡中的作用，使用半胱天冬酶-3抑制剂（Ac-DEVD-CHO）。添加Ac-DEVD-CHO可显着预防SLNT诱导的细胞凋亡（从32.91±1.21％降至15.88±1.58％，而NC和Ac-DEVD-CHO组分别为6.45±0.96％，7.77±0.79％）[2] ]。经金丝桃素介导的PDT处理后，经zVAD-fmk（5.32％）或Ac-DEVD-CHO（7.43％）预处理的细胞凋亡率明显下降[3]。值得注意的是，10μmol/ L Ac-DEVD-CHO部分阻断了SIN诱导的细胞凋亡的作用并减少了凋亡细胞核的数量。SIN的这些作用被胱天蛋白酶-3抑制剂Ac-DEVD-CHO阻断。喜树碱（4μM）是一种阳性对照，可增加caspase-3活性，这也被Ac-DEVD-CHO阻断。

 

    在体内

 

    与模型组比较，CI组血清BUN浓度在术后各时间点均明显下降，6小时后Cr明显下降，12小时和24小时后恢复至假手术组; 在所有时间点，血清TNF-α，IL-6浓度均降低，IL-10浓度显着升高。[TNF-α（μg/ L）6小时：436.2±64.2对比653.6±8.9,12小时：233.4±85.4对比579.7±137.1,24小时：151.0±90.3对比551.0±119.8，IL-6（μg） / L）6小时：1033.2±345.8对比1 595.3±159.4,12小时：366.3±68.3对比1 330.7±249.8,24小时：241.2±208.4对比815.3±572.7，IL-10（μg/ L）6小时：33.6±10.4对比26.6±4.5,12小时：37.2±5.0对比24.5±4.3,24小时：38.3±5.5对比18.2±1.6，均P <0.05]; 肾细胞凋亡率在所有时间点均显着下降：.

 

    实验参考方法

 

    细胞分析

 

    将OCL与RANKL一起温育，并用含有或不含特异性半胱天冬酶-3抑制剂Ac-DEVD-CHO（10μM）的0.5mM SIN处理24小时。在处理结束时，用PBS洗涤细胞，并用10μMHoechst33258染料染色15分钟。用荧光显微镜捕获staineing细胞的图像。通过计数每个孔中具有凋亡核浓缩的细胞数来评估差异。

 

    MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。

 

    动物管理局

 

    对102只雄性小鼠进行盲肠结扎和穿刺或假手术。根据随机数表将动物分成三个相等的组（n = 34）：假手术组，模型组和半胱天冬酶-3抑制剂（CI）组。在CLP前30分钟，在CI组中皮下注射Ac-DEVD-CHO（4μg/ g）。测定血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平，用酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素（IL-6和IL-10）的浓度（ ELISA），通过流式细胞术测定肾细胞凋亡率。观察三组小鼠的4天和7天存活率。

 

    MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。