内质网Thapsigargin毒胡萝卜素钙离子抑制剂
2025-02-21 
MCE
毒胡萝卜素 Thapsigargin，内质网应激诱导剂， 是一种微粒体 Ca2+-ATPase 抑制剂。Thapsigargin 能有效抑制不同细胞类型的病毒 (HCoV-229E、MERS-CoV、COVID-19) 复制。
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生物活性
体外研究
毒胡萝卜素Thapsigargin (0.001-1 μM；持续 2 天和 4 天) 以时间和剂量依赖性方式抑制 MH7A 人类风湿性关节炎滑膜细胞的细胞增殖[2]。
Thapsigargin 毒胡萝卜素 (0.001-1 μM；持续 2 天和 4 天) 以时间和剂量依赖性方式诱导 MH7A 细胞凋亡[2]。
毒胡萝卜素Thapsigargin (0.001-1 μM；持续 2 天和 4 天) 会损害 mTOR 活性并诱导 MH7A 细胞中的细胞周期蛋白 D1 表达[2]。
毒胡萝卜素Thapsigargin 抑制Ca2+进入人中性粒细胞[1]。
毒胡萝卜素Thapsigargin 抑制卡巴胆碱诱发的[Ca2+]i-瞬变具有 (IC50=0.353 nM) 或无 (IC50=0.448 nM) KCl 预刺激，但在没有 KCl 预刺激的情况下观察到一个额外的小成分，灵敏度低得多 (IC50=4814 nM)。相比之下，KCl 诱发的[Ca2+]i 瞬变仅显示一种成分，在两种成分均不存在时对 毒胡萝卜素Thapsigargin 的敏感性非常低 (IC50=3343 nM) 和卡巴胆碱预刺激的存在 (IC50=6858 nM)[3]。
Thapsigargin 毒胡萝卜素还通过 SOCE 流入 Ca2+ 磷酸化 p38 MAPK，从而抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 磷酸化[6]。 推荐阅读：他莫昔芬Tamoxifen是一种雌激素受体调节剂
细胞增殖检测[2]
细胞系：MH7A人类类风湿关节炎滑膜细胞
浓度：0.001, 0.1和1 μM
培养时间：2天和4天
结果：细胞增殖在时间和剂量依赖的方式下被抑制。
体内研究
Thapsigargin 毒胡萝卜素 (注射；0.25 μg/g、0.5 μg/g 和 1 μg/g；24 小时) 趋化因子和促炎表达显著增加 2 至 5 倍。毒胡萝卜素 Thapsigargin 对诱导全身免疫反应更敏感[4]。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。这些仅供参考。
动物模型：雄性Balb/c小鼠（20-25克）[4]
剂量：0.25微克/克，0.5微克/克和1微克/克
给药方式：注射；24小时
结果：化学趋化因子和促炎症表达增加了2到5倍。
参考文献
[1]. Geiszt M, et al. Thapsigargin inhibits Ca2+ entry into human neutrophil granulocytes. Biochem J. 1995 Jan 15;305 ( Pt 2):525-8.
[2]. Wang H, et al. Effects of thapsigargin on the proliferation and survival of human rheumatoid arthritis synovialcells. ScientificWorldJournal. 2014 Feb 9;2014:605416.
[3]. Garavito-Aguilar ZV, et al. Differential thapsigargin-sensitivities and interaction of Ca2+ stores in human SH-SY5Y neuroblastoma cells. Brain Res. 2004 Jun 18;1011(2):177-86.
[4]. Abdullahi A, et al. Modeling Acute ER Stress in Vivo and in Vitro. Shock. 2017 Apr;47(4):506-513
[6]. Junsuke Uwada, et al. Store-operated calcium entry (SOCE) contributes to phosphorylation of p38 MAPK and suppression of TNF-α signalling in the intestinal epithelial cells. Cell Signal. 2019 Nov;63:109358
