Etomoxir sodium salt抑制剂
2024-01-31 
MCE
Etomoxir((R)-(+)-Etomoxir)sodium salt是肉碱棕榈酰转移酶1a(CPT-1a)抑制剂，通过抑制CPT-1a可抑制脂肪酸氧化，并抑制人、大鼠和豚鼠中棕榈酸酯的氧化。
MCE的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务
生物活性
体外研究
Etomoxir(埃托莫西尔)在H9c2细胞中介导了脂肪酸和甘油前体进入磷脂酰肌醇的差异代谢通路。
Etomoxir不影响磷脂酰肌醇合成和重塑酶的活性，但会导致对[1-14C]棕榈酸或[1-14C]油酸的转化减少进磷脂酰肌醇。
Etomoxir增加了[1,3-3H]甘油进入磷脂酰肌醇。该机制是通过增加33%的甘油激酶活性，从而产生了通过磷脂酰肌醇新生途径的甘油通量增加。
细胞存活率测定
细胞系：大鼠心脏H9c2肌母细胞
浓度：1-80μM
孵育时间：2小时 产品推荐：Y-27632是rock抑制剂
结果：减少了[1-14C]脂肪酸进入H9c2心肌母细胞的磷脂酰肌醇和磷脂酰甘油的转化，但不影响总的放射性物质转化进入这些细胞。
体内研究
Etomoxir显著抑制了db/db和高脂饮食（HF）喂养的小鼠骨密度（BMD）和骨强度的降低，并抑制了BMSCs分化成成骨细胞的减少。
Etomoxir抑制了db/db和HF喂养小鼠及成骨细胞线粒体ROS生成的增加。
Etomoxir在体内诱导部分肉毒碱棕榈酰转移酶-I（CPT-I）抑制作用，不改变心脏长链脂肪酸摄取和氧化速率。
MCE未独立确认这些方法的准确性。仅供参考。
动物模型：80只雄性C57BLKS/J lar-Leprdb/db小鼠
剂量：1 mg/kg
给药途径：腹腔注射；每周两次
结果：db/db小鼠的血清碱性磷酸酶升高，而Etomoxir明显抑制了这一事件。骨形成标志物骨钙素的血清水平在db/db小鼠中降低，而Etomoxir明显抑制了骨钙素的降低。酒石酸盐抗酸性磷酸酶在db/db小鼠中升高，而Etomoxir明显抑制了这一现象。
