666-15抑制剂

　　666-15是一种有效的选择性CREB抑制剂，IC50为81 nM。666-15抑制乳腺癌异种移植模型中的肿瘤生长。

 

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　　666-15抑制剂的生物活性

 

　　体外研究

 

　　666-15(73 nM；持续12小时)显著阻断MSN过表达引起的影响，包括细胞增殖、侵袭、软琼脂集落形成能力和CREB下游基因的表达。666-15抑制MSN过表达诱导的CREB磷酸化。

 

　　666-15(1μM；预处理2小时)有效抑制PE诱导的CREB磷酸化。666-15显著降低ANP和β-MHC的蛋白表达并抑制ER应激的激活，包括PE+siRNA+666-15组和PE+si中GRP78，CHOP，ATF6的表达和IRE1的磷酸化-CTRP3+666-15组。相关产品推荐：Curcumin姜黄素一种抑制剂化合物

 

　　666-15有效抑制癌细胞生长。在MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞中，666-15的GI50分别为73和46 nM。在A549和MCF-7细胞中，它表现出很强的活性，GI50分别为0.47和0.31μM。还发现666-15是一种相当弱的CREB-CBP相互作用抑制剂，IC50为18.27μM。666-15抑制活细胞中CREB的转录活性，而不受直接CREB或CBP结合相互作用的影响。666-15在抑制CREB的转录活性方面非常有效。666-15还抑制内源性CREB靶基因表达，即核受体相关蛋白1(Nurr1/NR4A2)的转录水平。

 

　　细胞增殖实验

 

　　细胞系:对照组或过表达MSN的MDA-MB-231细胞  

 

　　浓度:73 nM

 

　　孵育时间:孵育12小时

 

　　结果:显著阻断了MSN过表达引起的细胞增殖。

 

　　体内研究

 

　　666-15(10 mg/kg；腹腔注射；每周一次；连续11周)单独使用可起到很好的抑制乳腺癌生长的作用，与RP-56976(DOC)联用效果更佳

 

　　动物模型:使用MDA-MB-231或T47D细胞的1个月龄雌性裸鼠

 

　　剂量:10 mg/kg

 

　　给药途径:腹腔注射;每周一次;持续11周

 

　　结果:在抑制乳腺癌生长方面发挥了良好的作用。