L-NAME hydrochloride
2019-03-22 
MCE小分子
L-NAME hydrochloride是 NOS 的抑制剂，IC50 为70 μM。
MCE 的所有产品仅用作科学研究，我们不为任何个人用途提供产品和服务
生物活性
体外
L-精氨酸类似物是广泛使用的一氧化氮合酶（NOS）活性抑制剂，其中Nw-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）位于头部[2]。 新鲜溶解的L-NAME是比L-NOARG（IC50 =1.4μM）低50倍的纯化脑NOS抑制剂（平均IC50 =70μM），但L-NAME的明显抑制效力接近L-NOARG的抑制效力。 在中性或碱性pH下延长温育。 HPLC分析显示L-NAME对NOS的抑制与药物水解为L-NOARG密切相关[1]。
体内
L-NAME输注显着降低T细胞和巨噬细胞的NKT-白细胞水平，肿瘤坏死因子（TNF）-α产生，以及T-白细胞，单核细胞和T-脾细胞产生干扰素-γ，以及白细胞介素增加 由T-白细胞和单核细胞产生的-6和由T-白细胞产生的硝酸盐/亚硝酸盐[3]。 越来越多的证据表明，一氧化氮可能参与学习和记忆。 l-NAME产生恐惧灭绝的任务依赖性损伤，并暗示一氧化氮信号传导涉及某些恐惧灭绝任务的记忆过程。 慢性L-NAME给药在啮齿动物模型中诱导心脏肥大。 与对照心脏相比，六周L-NAME施用诱导显着的心脏肥大
实验参考方法
Animal Administration
大鼠：目的是研究长期输注的NOS抑制剂LNAME对肠道穿刺诱导的亚急性腹膜炎的肠胃外喂养大鼠的合成代谢，炎症反应和精氨酸代谢的剂量效应。 最初重250g的雄性Wistar大鼠（8-9周龄）用于该研究。 将大鼠分成4组，给予全胃肠外营养液，每天0,5（低剂量），25（中剂量）或50（高剂量）mg / kg L-NAME，持续7天[3]。
小鼠：在饮用水中给予12-20周龄的C57BL / 6J小鼠（每组5只）L-NAME（0.325mg / mL）。 心脏在1天，2天，5天，2周或6周切除; 或没有收到L-NAME的控件。 心室横断面壁厚与个体心肌细胞横截面积和心肌细胞/核比值决定心肌肥厚。 进行c-kit，sca-1和BCRP的免疫组织化学染色。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 它们仅供参考。
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生物活性
体外
L-精氨酸类似物是广泛使用的一氧化氮合酶（NOS）活性抑制剂，其中Nw-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）位于头部[2]。 新鲜溶解的L-NAME是比L-NOARG（IC50 =1.4μM）低50倍的纯化脑NOS抑制剂（平均IC50 =70μM），但L-NAME的明显抑制效力接近L-NOARG的抑制效力。 在中性或碱性pH下延长温育。 HPLC分析显示L-NAME对NOS的抑制与药物水解为L-NOARG密切相关[1]。
体内
L-NAME输注显着降低T细胞和巨噬细胞的NKT-白细胞水平，肿瘤坏死因子（TNF）-α产生，以及T-白细胞，单核细胞和T-脾细胞产生干扰素-γ，以及白细胞介素增加 由T-白细胞和单核细胞产生的-6和由T-白细胞产生的硝酸盐/亚硝酸盐[3]。 越来越多的证据表明，一氧化氮可能参与学习和记忆。 l-NAME产生恐惧灭绝的任务依赖性损伤，并暗示一氧化氮信号传导涉及某些恐惧灭绝任务的记忆过程。 慢性L-NAME给药在啮齿动物模型中诱导心脏肥大。 与对照心脏相比，六周L-NAME施用诱导显着的心脏肥大
实验参考方法
Animal Administration
大鼠：目的是研究长期输注的NOS抑制剂LNAME对肠道穿刺诱导的亚急性腹膜炎的肠胃外喂养大鼠的合成代谢，炎症反应和精氨酸代谢的剂量效应。 最初重250g的雄性Wistar大鼠（8-9周龄）用于该研究。 将大鼠分成4组，给予全胃肠外营养液，每天0,5（低剂量），25（中剂量）或50（高剂量）mg / kg L-NAME，持续7天[3]。
小鼠：在饮用水中给予12-20周龄的C57BL / 6J小鼠（每组5只）L-NAME（0.325mg / mL）。 心脏在1天，2天，5天，2周或6周切除; 或没有收到L-NAME的控件。 心室横断面壁厚与个体心肌细胞横截面积和心肌细胞/核比值决定心肌肥厚。 进行c-kit，sca-1和BCRP的免疫组织化学染色。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 它们仅供参考。
