GPR55拮抗剂CID 16020046
2024-01-03 
MCE
CID 16020046是一种有效的，选择性GPR55拮抗剂，抑制GPR55的组成型活性，IC50为0.15μM。CID 16020046抑制GPR55介导的Ca2+信号传导和GPR55介导的ERK1/2磷酸化。CID 16020046降低了内皮细胞的伤口愈合，并参与了血小板功能的调节。
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拮抗剂CID 16020046的生物活性
体外研究
CID 16020046对乙酰胆碱酯酶的抑制作用较弱(pIC50=4.4)，m-阿片受体的拮抗作用(pIC50=4.6)，对KCNH2的阻断作用，人胚肾(HEK)-G蛋白偶联受体55(GPR55)细胞中的hERG通道(pIC50=4.6)。
CID 16020046(2.5μM；≥25分钟)显著抑制溶血磷脂酰肌醇(LPI；2.5μM)诱导的ERK1/2磷酸化。CID 16020046单独不能诱导HEK-GPR55、HEKCB1细胞中的细胞内Ca2+释放，并且没有显示ERK1/2磷酸化。
用CID16020046(0.01、0.1、1、10μM)预处理会导致GPR55介导的NFAT激活、NF-kB激活和SRE诱导浓度依赖性降低，以响应HEKGPR55中的1μM LPI或GSK319197A和HEK-CB1细胞。
CID16020046(2.5μM)拮抗GPR55介导的转录因子激活和核转位，但对CB1介导的CREB激活没有影响。
预处理CID16020046(1μM)消除了LPI诱导的HMVEC-Ls伤口愈合刺激。
Western Blot分析
细胞株:HEK-CB1和HEK-CB2细胞
浓度：2.5μM
孵育时间：≥25分钟
结果：显著抑制了LPI（2.5μM）诱导的ERK1/2磷酸化。
单独处理未显示ERK1/2磷酸化，并且未改变WIN55,212-2（2.5μM）诱导的HEK-CB1和HEK-CB2细胞中的ERK1/2磷酸化。
这项Western Blot分析使用了HEK-CB1和HEK-CB2细胞系。在浓度为2.5μM的条件下，进行了至少25分钟的孵育处理。
结果显示，该治疗显著抑制了LPI（2.5μM）诱导的ERK1/2磷酸化。单独处理未显示ERK1/2磷酸化，并且不改变WIN55,212-2（2.5μM）诱导的HEK-CB1和HEK-CB2细胞中的ERK1/2磷酸化。
这些结果揭示了所测试药物/化合物对目标细胞中ERK1/2磷酸化的影响。然而，需要进一步的研究来验证这些结果，并深入了解该药物/化合物对信号通路的调控机制以及在相关疾病研究中的潜在应用价值。同时，还需考虑其他因素，如药物/化合物的安全性、耐受性和可能的副作用等，以全面评估其有效性和可行性。
