Plerixafor是选择性的CXCR4拮抗剂

    Plerixafor是选择性的 CXCR4 拮抗剂，IC50值为44 nM。

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    Plerixafor的生物活性

    体外

    CXCR4抑制剂Plerixafor（AMD3100）是CXCL12介导的趋化性（IC50,5.7 nM）的有效抑制剂，其效力略好于其对CXCR4的亲和力。 用CCX771或CXCL11处理细胞对CXCL12介导的MOLT-4或U937 TEM没有影响。 相比之下，10μMPlerixafor抑制两种细胞系中CXCL12介导的TEM 。与CXCL12刺激的细胞相比，Plerixafor（10μM）处理的细胞显示出细胞增殖的适度减少，这些细胞没有达到统计学意义。

    体内

    向UUO小鼠施用Plerixafor（2mg / kg）会加重肾间质T细胞浸润，导致促炎细胞因子IL-6和IFN-γ的产生增加，并且抗炎细胞因子IL-10的表达降低。血管周围和间质纤维化在8周时被CXCR4拮抗剂Plerixafor（AMD3100）显着降低[4]。 LD50，小鼠，SC：16.3mg / kg; LD50，大鼠，SC：> 50mg / kg; LD50，小鼠和大鼠，IV注射：5.2mg / kg。

    Plerixafor的实验参考方法

    细胞分析

    将U87MG细胞以200μL/孔的密度接种于96孔板中，密度为6×103细胞，并用CXCL12，Plerixafor或肽R处理。在每个时间点加入MTT（5μg/ mL）（24,48） ，72小时）在最后2小时的治疗期间。除去细胞培养基后，加入100μLDMSO，用LT-4000MS微孔板读数仪在595nm处测量光密度。通过三次独立实验一式三份进行测量。

    MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 它们仅供参考。

    Animal Administration

    小鼠

    使用雄性C57bl / 6小鼠（6-7周龄，体重20g）。这些动物适应住房环境，即SPF，温度为22°C，12h / 12h光/暗循环一周。 然后，将它们随机分成以下实验组，每组8只小鼠：正常（无特异性干预），UUO + AMD3100（小鼠接受UUO手术和2mg / kg AMD3100）和UUO + PBS（小鼠接受UUO手术） 和相同体积的PBS）。 每天通过腹膜内注射给予AMD3100和PBS直至处死。

    大鼠

    将CXCR4拮抗剂AMD3100溶解在H 2 O中，以2mg / kg /天的剂量在2型糖尿病沙鼠模型中递送，持续8周。 在补充研究中，检查了CXCR4拮抗作用（AMD3100 6mg / kg / d）对调节性T细胞数量的影响。对于这些研究，AMD3100或车辆通过微型泵输送一周。

    MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 它们仅供参考。