FTY720拮抗剂多少钱
2019-01-02 
MCE小分子
FTY720是一种sphingosine 1-phosphate(S1P)拮抗剂，作用于K562和NK细胞，IC50为0.033 nM
(MCE的所有产品仅用作科学研究，我们不为任何个人用途提供产品和服务)
生产商：MedChemExpress(MCE)
品牌：MedChemExpress(MCE)
关键词：Fingolimod hydrochloride,FTY720
CAS号:162359-56-0
FTY720的生物活性：
体外
单核细胞衍生的未成熟树突细胞（iDC）在与NK细胞孵育之前用不同浓度的S1P预处理各种时间段。自体或同种异体iDCs与0.2-20μMS1P孵育四小时可显着保护这些细胞免受NK细胞裂解。对于自体iDC，在160nM处计算S1P的IC 50值，对于异体iDC为34nM。其次，S1P的抑制作用受到各种浓度盐酸芬戈莫德（FTY720）或SEW2871的推动，其IC50效应分别为173或15 nM[1]。免疫调节剂盐酸芬戈莫德（FTY720）是S1P的结构类似物并且在其磷酸化亚型中作为S1P1和S1P3-5上的非选择性激动剂和S1P1上的选择性功能拮抗剂起作用。FTY720通过抑制S1P裂解酶活性增强血清S1P水平[2]。计数同侧CA3中Iba1+细胞的数量，并且相应的图显示Kainic酸（KA）+FTY720组的CA3中的Iba1+细胞的数量显着低于KA组的CA3
体外
免疫调节剂盐酸芬戈莫德（0.1mg/kg i.v.）增加血清S1P，改善收缩期收缩性受损并激活心脏中的PI3K途径。盐酸芬戈莫德（FTY720）的给药导致假手术动物和用LPS/PepG攻击的动物的血清S1P水平显着升高（P<0.0001）[2]。FTY720减轻小胶质细胞增生，通过减少LPS介导的p38 MAPK信号通路激活来调节小胶质细胞炎性表型。因此，FTY720具有直接的神经保护和抗炎特性，可以促进整体神经保护。特别是，FTY720将小胶质细胞表型从有害的转变为保护性的潜能代表了减轻急性和慢性CNS损伤的治疗机制
FTY720的实验参考方法
细胞测定[1]
将未成熟的树突细胞（DC）保持完整或与2μMS1P，10nM芬戈莫德盐酸盐，10nM SEW2871或S1P与这些药物的组合孵育4小时。作为对照，使用1μg/ mL LPS。洗涤细胞并在96孔板（v-bottom，每孔2×10 5个细胞）中孵育，再次洗涤并重悬于含有0.1％叠氮化钠的PBS缓冲液中。它们用1μg/ mL FITC-缀合的小鼠抗人CD80,1μg/ mL FITC-缀合的小鼠抗人CD83,1μg/ mL FITC-缀合的小鼠抗人CD86,1μg/ mL FITC-缀合物标记。小鼠抗人HLA-I类，1μg/ mL FITC-缀合的小鼠抗人HLA-DR，1μg/ mL FITC-缀合的小鼠抗人HLA-E，或1μg/ mL FITC-缀合的小鼠IgG，如一个控件。将细胞洗涤两次，并在流式细胞仪中检查。标记根据同种型对照FITC-缀合的小鼠IgG [1]设定.MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
Animal Administration
小鼠[2]
该研究对体重为25-30g的2月龄雄性C57BL / 6J小鼠或鞘氨醇激酶-2缺陷（SPHK-2 - / - ）小鼠进行，接受标准饮食和随意饮水。 C57BL / 6J野生型或SPHK-2 - / - 小鼠接受i.p.-注射LPS（9mg / kg）/ PepG（1mg / kg）或其载体（0.9％盐水）。假小鼠不经受LPS / PepG，但以相同方式处理。在LPS / PepG攻击后1小时，用盐酸芬戈莫德（0.1mg / kg i.v.）或其载体（10％DMSO）处理小鼠。为了阐明不同S1P受体在观察到盐酸芬戈莫德作用中的作用，小鼠接受（LPS / PepG后45分钟和盐酸芬戈莫德前15分钟）选择性PI3K抑制剂LY294002（0.3 mg / kg iv）或选择性S1P2受体拮抗剂JTE 013（1mg / kg静脉注射）或（LPS / PepG后1小时）选择性S1P1受体激动剂SEW2871（1mg / kg静脉注射）或载体（10％DMSO）.Rat [3] Sprague-Dawley大鼠（使用200至250克）。芬太尼莫德盐酸盐与红藻氨酸（KA）一起施用icv（1μg/2μL），并且在之前和之前24小时腹膜内（ip; 1mg / kg）施用，直至3天后处死。评估大鼠的神经学评分，CA3海马区域的神经元丢失和损伤部位小胶质细胞的激活.MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
(MCE的所有产品仅用作科学研究，我们不为任何个人用途提供产品和服务)
生产商：MedChemExpress(MCE)
品牌：MedChemExpress(MCE)
关键词：Fingolimod hydrochloride,FTY720
CAS号:162359-56-0
FTY720的生物活性：
体外
单核细胞衍生的未成熟树突细胞（iDC）在与NK细胞孵育之前用不同浓度的S1P预处理各种时间段。自体或同种异体iDCs与0.2-20μMS1P孵育四小时可显着保护这些细胞免受NK细胞裂解。对于自体iDC，在160nM处计算S1P的IC 50值，对于异体iDC为34nM。其次，S1P的抑制作用受到各种浓度盐酸芬戈莫德（FTY720）或SEW2871的推动，其IC50效应分别为173或15 nM[1]。免疫调节剂盐酸芬戈莫德（FTY720）是S1P的结构类似物并且在其磷酸化亚型中作为S1P1和S1P3-5上的非选择性激动剂和S1P1上的选择性功能拮抗剂起作用。FTY720通过抑制S1P裂解酶活性增强血清S1P水平[2]。计数同侧CA3中Iba1+细胞的数量，并且相应的图显示Kainic酸（KA）+FTY720组的CA3中的Iba1+细胞的数量显着低于KA组的CA3
体外
免疫调节剂盐酸芬戈莫德（0.1mg/kg i.v.）增加血清S1P，改善收缩期收缩性受损并激活心脏中的PI3K途径。盐酸芬戈莫德（FTY720）的给药导致假手术动物和用LPS/PepG攻击的动物的血清S1P水平显着升高（P<0.0001）[2]。FTY720减轻小胶质细胞增生，通过减少LPS介导的p38 MAPK信号通路激活来调节小胶质细胞炎性表型。因此，FTY720具有直接的神经保护和抗炎特性，可以促进整体神经保护。特别是，FTY720将小胶质细胞表型从有害的转变为保护性的潜能代表了减轻急性和慢性CNS损伤的治疗机制
FTY720的实验参考方法
细胞测定[1]
将未成熟的树突细胞（DC）保持完整或与2μMS1P，10nM芬戈莫德盐酸盐，10nM SEW2871或S1P与这些药物的组合孵育4小时。作为对照，使用1μg/ mL LPS。洗涤细胞并在96孔板（v-bottom，每孔2×10 5个细胞）中孵育，再次洗涤并重悬于含有0.1％叠氮化钠的PBS缓冲液中。它们用1μg/ mL FITC-缀合的小鼠抗人CD80,1μg/ mL FITC-缀合的小鼠抗人CD83,1μg/ mL FITC-缀合的小鼠抗人CD86,1μg/ mL FITC-缀合物标记。小鼠抗人HLA-I类，1μg/ mL FITC-缀合的小鼠抗人HLA-DR，1μg/ mL FITC-缀合的小鼠抗人HLA-E，或1μg/ mL FITC-缀合的小鼠IgG，如一个控件。将细胞洗涤两次，并在流式细胞仪中检查。标记根据同种型对照FITC-缀合的小鼠IgG [1]设定.MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
Animal Administration
小鼠[2]
该研究对体重为25-30g的2月龄雄性C57BL / 6J小鼠或鞘氨醇激酶-2缺陷（SPHK-2 - / - ）小鼠进行，接受标准饮食和随意饮水。 C57BL / 6J野生型或SPHK-2 - / - 小鼠接受i.p.-注射LPS（9mg / kg）/ PepG（1mg / kg）或其载体（0.9％盐水）。假小鼠不经受LPS / PepG，但以相同方式处理。在LPS / PepG攻击后1小时，用盐酸芬戈莫德（0.1mg / kg i.v.）或其载体（10％DMSO）处理小鼠。为了阐明不同S1P受体在观察到盐酸芬戈莫德作用中的作用，小鼠接受（LPS / PepG后45分钟和盐酸芬戈莫德前15分钟）选择性PI3K抑制剂LY294002（0.3 mg / kg iv）或选择性S1P2受体拮抗剂JTE 013（1mg / kg静脉注射）或（LPS / PepG后1小时）选择性S1P1受体激动剂SEW2871（1mg / kg静脉注射）或载体（10％DMSO）.Rat [3] Sprague-Dawley大鼠（使用200至250克）。芬太尼莫德盐酸盐与红藻氨酸（KA）一起施用icv（1μg/2μL），并且在之前和之前24小时腹膜内（ip; 1mg / kg）施用，直至3天后处死。评估大鼠的神经学评分，CA3海马区域的神经元丢失和损伤部位小胶质细胞的激活.MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
