Plerixafor普乐沙福 是选择性的 CXCR4 拮抗剂
2025-06-09 
MCE
Plerixafor (AMD 3100) 是选择性的 CXCR4 拮抗剂，IC50 为 44 nM。Plerixafor 是一种免疫刺激剂和造血干细胞动员剂，也是 CXCR7 的变构激动剂。Plerixafor 抑制 HIV-1 和 HIV-2 的复制，EC50 为 1-10 nM。
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体外研究：
CXCR4 抑制剂 Plerixafor (AMD3100) 是一种有效的 CXCL12 介导的趋化性抑制剂 (IC50，5.7 nM)，效力略优于其对 CXCR4 的亲和力。Plerixafor 干扰 CXCR4 与其天然配体 SDF-1 (CXCL12) 的相互作用。用 CCX771 或 CXCL11 处理细胞对 CXCL12 介导的 MOLT-4 或 U937 TEM 没有影响。相反，10 μM Plerixafor 在两种细胞系中抑制 CXCL12 介导的 TEM[1]。
Plerixafor 可防止肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 浸润到肿瘤组织中[8]。
体内研究：
Plerixafor (2 mg/kg) 对 UUO 小鼠给药会加剧肾间质 T 细胞浸润，导致促炎细胞因子 IL-6 和 IFN-γ 的产生增加，并降低抗炎细胞因子 IL-10 的表达[5]。
CXCR4 拮抗剂 Plerixafor (AMD3100) 在 8 周时显著减少了血管周围和间质纤维化[6]。LD50，小鼠，SC：16.3 mg/kg；LD50，大鼠，SC：>50 mg/kg；LD50，小鼠和大鼠，静脉注射：5.2 mg/kg[5]。
细胞实验：
Ethanol 中的溶解度 : 50 mg/mL (99.45 mM; 超声助溶)
DMSO 中的溶解度 : 1.92 mg/mL (3.82 mM; ultrasonic and warming and adjust pH to 7 with 1 M HCL and heat to 60°C; 吸湿的 DMSO 对产品的溶解度有显著影响，请使用新开封的 DMSO)
H2O 中的溶解度 : < 0.1 mg/mL (insoluble)
动物实验：
请根据您的 实验动物和给药方式 选择适当的溶解方案。
以下溶解方案都请先按照 In Vitro 方式配制澄清的储备液，再依次添加助溶剂：
——为保证实验结果的可靠性，澄清的储备液可以根据储存条件，适当保存；体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用；
以下溶剂前显示的百分比是指该溶剂在您配制终溶液中的体积占比；如在配制过程中出现沉淀、析出现象，可以通过加热和/或超声的方式助溶
请依序添加每种溶剂： 10% EtOH 40% PEG300 5% Tween-80 45% Saline
Solubility: ≥ 3 mg/mL (5.97 mM); 澄清溶液
此方案可获得 ≥ 3 mg/mL（饱和度未知）的澄清溶液。
以 1 mL 工作液为例，取 100 μL 30.0 mg/mL 的澄清 EtOH 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀；再向上述体系中加入 50 μL Tween-80，混合均匀；然后再继续加入 450 μL 生理盐水 定容至 1 mL。
生理盐水的配制：将 0.9 g 氯化钠，溶解于 ddH₂O 并定容至 100 mL，可以得到澄清透明的生理盐水溶液。
参考文献：
[1]. Yang J, et al. Continuous AMD3100 Treatment Worsens Renal Fibrosis through Regulation of Bone Marrow Derived Pro-Angiogenic Cells Homing and T-Cell-Related Inflammation. PLoS One. 2016 Feb 22;11(2):e0149926.
[2]. Seki JT, et al. Chemical Stability of Plerixafor after Opening of Single-Use Vial. Can J Hosp Pharm. 2017 Jul-Aug;70(4):270-275.
[3]. Zabel BA, et al. Elucidation of CXCR7-mediated signaling events and inhibition of CXCR4-mediated tumor cell transendothelial migration by CXCR7 ligands. J Immunol. 2009 Sep 1;183(5):3204-11.
[4]. De Clercq E, et al. Mozobil® (Plerixafor, AMD3100), 10 years after its approval by the US Food and Drug Administration. Antivir Chem Chemother. 2019 Jan-Dec;27:2040206619829382.
[5]. Mercurio L, et al. Targeting CXCR4 by a selective peptide antagonist modulates tumor microenvironment and microglia reactivity in a human glioblastoma model. J Exp Clin Cancer Res. 2016 Mar 25;35:55.
[6]. Chu PY, et al. CXCR4 Antagonism Attenuates the Development of Diabetic Cardiac Fibrosis. PLoS One. 2015 Jul 27;10(7):e0133616.
[7]. Schols D, et al. HIV co-receptor inhibitors as novel class of anti-HIV drugs. Antiviral Res. 2006 Sep;71(2-3):216-26.
[8]. Zheng J, et al. Toward Normalization of the Tumor Microenvironment for Cancer Therapy. Integr Cancer Ther. 2019;18:1534735419862352.
