MnTE-2-PyP chloride辐射防护剂

　　MnTE-2-PyP(BMX-010)chloride是一种ROS清除剂和有效的辐射防护剂。MnTE-2-PyP也是一种锰卟啉，可保护正常前列腺组织免受辐射损伤。MnTE-2-PyP可用于糖尿病前列腺癌的研究。

 

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　　MnTE-2-PyP chloride的生物活性

 

　　体外研究

 

　　MnTE-2-PyP（30μM）在辐射后保护免受高血糖诱导的细胞死亡。

 

　　MnTE-2-PyP（30μM）分别降低了NOX4和a-SMA的表达，它们是主要的氧化酶和促纤维化分子。

 

　　MnTE-2-PyP（30μM，5天）通过降低辐射下高血糖环境中p50-p50二聚体的DNA结合来阻断NF-kB活性。

 

　　MnTE-2-PyP（30μM）通过增加NRF2蛋白的表达和DNA结合，增强了NRF2介导的细胞保护作用。相关推荐：Acetylcysteine(N-Acetyl-L-cysteine)

 

　　这些结果揭示了MnTE-2-PyP在不同情况下的多种保护作用。首先，在高血糖诱导的辐射后，MnTE-2-PyP能够减少细胞死亡。其次，MnTE-2-PyP还显示出对NOX4和a-SMA这两个重要的氧化酶和促纤维化分子的调节作用。此外，MnTE-2-PyP还通过阻断NF-kB活性来干扰辐射下高血糖环境中的细胞信号转导。最后，MnTE-2-PyP通过增加NRF2蛋白的表达和DNA结合来增强NRF2介导的细胞保护。

 

　　这些发现表明MnTE-2-PyP具有潜在的治疗价值，可以用于保护细胞免受辐射和高血糖引起的损伤。然而，需要进一步的研究来验证其效果，并了解其作用机制和在临床应用中的潜在优势。

 

　　Cell Viability Assay

 

　　细胞株:PC-3细胞和LNCaP细胞

 

　　浓度：30μM

 

　　孵育时间：

 

　　结果：增强前列腺癌细胞的死亡。

 

　　这项细胞存活率分析使用了PC-3细胞和LNCaP细胞作为细胞株。在浓度为30μM的情况下，对细胞进行了处理。相关推荐：Elesclomol诱导癌细胞凋亡

 

　　结果显示，该处理方案增强了前列腺癌细胞的死亡。这表明在给定的浓度下，该处理对前列腺癌细胞产生了抗增殖或细胞毒性效应。

 

　　然而，需要进一步的研究来确定这种处理导致细胞死亡的机制，并评估其对于治疗前列腺癌的潜在疗效。同时，还需要考虑其他因素，如治疗持续时间和可能的副作用，以全面评估其临床应用价值。

 

　　体内研究

 

　　MnTE2-PyP在活体前列腺癌小鼠模型中降低肿瘤体积并增加生存率。

 

　　MnTE-2-PyP在糖尿病模型中降低血糖并抑制促纤维化信号传导。

 

　　注意：MCE未独立验证这些方法的准确性，仅供参考。

 

　　这些结果表明，MnTE2-PyP在前列腺癌和糖尿病模型中展示了一定的治疗潜力。在前列腺癌模型中，MnTE2-PyP能够减小肿瘤体积并提高生存率。而在糖尿病模型中，MnTE-2-PyP则能够降低血糖水平并抑制促纤维化信号传导，具有抗糖尿病相关并发症的潜力。

 

　　然而，需要进一步的研究来验证这些结果，并深入了解MnTE2-PyP的作用机制以及其在临床治疗中的应用潜力。同时，还需考虑其他因素，如剂量、给药途径和潜在的不良反应等，以全面评估其安全性和有效性。