β-烟酰胺单核苷酸缩写β-NM

　　β-烟酰胺单核苷酸 β-nicotinamide mononucleotide (β-NM) 是烟酰胺磷酸核糖转移酶 (NAMPT) 反应的产物，NAD+ 的关键中间体。β-烟酰胺单核苷酸 β-nicotinamide mononucleotide 的作用包括其在细胞生化功能、心脏保护、糖尿病、阿尔茨海默病和肥胖相关并发症中的作用。

 

　　MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务

 

　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　β-烟酰胺单核苷酸具有多种有益的药理活性。其主要通过参与NAD+ 生物合成来发挥作用，NMN的药理活性包括其在细胞生化功能、心脏保护、糖尿病、阿尔茨海默病以及与肥胖相关的并发症中的作用[1]。

 

　　通过敲低或敲除Nampt（Nampt KD或Nampt KO）或使用Nampt抑制剂FK866处理，细胞内的NAD+水平显著降低，而通过补充NAD+前体NAM或NMN（0.5-1 mM），NAD+水平显著增加。NAD+前体NMN的处理抑制了CD8+ T细胞的激活和功能[2]。

 

　　MCE尚未独立验证这些方法的准确性。以上内容仅供参考。

 

　　体内研究

 

　　β-烟酰胺单核苷酸（500 mg/kg；腹腔注射；每周三次，持续7至10周）可以防止线粒体DNA损伤和多柔比星（Dox）引起的心脏功能障碍[3]。

 

　　Nampt基因敲除显著抑制肿瘤进展，而Nampt代谢物β-烟酰胺单核苷酸（300 mg/kg体重；腹腔注射；每两天一次，持续2周）则显著促进C57BL/6小鼠（携带野生型Hepa1-6细胞）的肿瘤生长。相应的Nampt基因敲除和β-烟酰胺单核苷酸处理的肿瘤中NAD+水平的降低和增加得到了确认[2]。

 

　　β-烟酰胺单核苷酸通过恢复高脂饮食诱导的2型糖尿病小鼠中的NAD+水平来改善葡萄糖耐受性。β-烟酰胺单核苷酸还增强了肝脏胰岛素敏感性，并恢复了与氧化压力、炎症反应和生物节律相关的基因表达，部分是通过激活SIRT1实现的[4]。

 

　　MCE尚未独立确认这些方法的准确性，仅供参考。

 

　　动物模型：C57BL6小鼠（p53−/−小鼠）[3]

 

　　剂量：500 mg/kg

 

　　给药方式：腹腔注射；每周三次，持续7至10周

 

　　结果：防止多柔比星处理的p53−/−小鼠心脏功能显著下降（第7周与第10周比较），同时挽救了由多柔比星造成的线粒体呼吸和组织ATP耗竭的减少。

 

　　参考文献

 

　　[1]. Poddar SK, et al. Nicotinamide Mononucleotide: Exploration of Diverse Therapeutic Applications of a Potential Molecule. Biomolecules. 2019;9(1):34. Published 2019 Jan 21.

 

　　[2]. Lv H, et al. NAD+ Metabolism Maintains Inducible PD-L1 Expression to Drive Tumor Immune Evasion [published online ahead of print, 2020 Nov 3]. Cell Metab. 2020;S1550-4131(20)30554-4.

 

　　[3]. Li J, et al. p53 prevents doxorubicin cardiotoxicity independently of its prototypical tumor suppressor activities. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019;116(39):19626-19634.

 

　　[4]. Yoshino J, et al Nicotinamide mononucleotide, a key NAD(+) intermediate, treats the pathophysiology of diet- and age-induced diabetes in mice. Cell Metab. 2011;14(4):528-536.