菊苣酸Chicoric acid的作用

　　菊苣酸Chicoric acid (Cichoric acid) 是一种口服有效的二咖啡基酒石酸，可以诱导活性氧 (ROS) 的产生。菊苣酸Chicoric acid 抑制细胞活力，并通过 ROS 介导的 PI3K/Akt 和 MAPK 信号通路诱导 3T3-L1 前脂肪细胞中的线粒体依赖性细胞凋亡。菊苣酸Chicoric acid 增加葡萄糖摄取，改善胰岛素抵抗，并减轻氨基葡萄糖诱导的炎症。Chicoric acid 具有抗糖尿病和抗氧化、抗炎作用。

 

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　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　菊苣酸Chicoric acid (Cichoric acid；10 -200 μM；持续 24、48 和 72 小时) 导致细胞活力呈剂量和时间依赖性降低[1]。

 

　　Chicoric acid 菊苣酸(100 μM；48 h) 通过 caspase-3 依赖性途径诱导细胞凋亡[1]。

 

　　菊苣酸Chicoric acid (100 μM；48 h) 降低 p-Akt 的蛋白质水平[1]。

 

　　Chicoric acid (25、50、100 μM；持续 24 小时) 以剂量依赖性方式显著改善葡萄糖摄取，并且 Chicoric acid 进一步增强胰岛素诱导的 (100 nM；30 分钟) 葡萄糖摄取达 57.7% HepG2细胞[2]。

 

　　菊苣酸Chicoric acid (100 μM；24 小时) 通过激活 HepG2 细胞中的 PI3K/Akt 通路恢复葡萄糖胺诱导的 GLUT2 易位损伤[2]。

 

　　Chicoric acid (100 μM) 对 HepG2 细胞活力没有影响[2]。 相关产品推荐：乙酰半胱氨酸Acetylcysteine粘液溶解剂

 

　　细胞活力检测[1]

 

　　细胞系：3T3-L1前脂肪细胞

 

　　浓度：10-200 μM

 

　　孵育时间：24、48 和 72 小时

 

　　结果：在24小时内，10-50 μM对3T3-L1前脂肪细胞的活力没有影响，但100 μM和200 μM显著降低了细胞活力。

 

　　体内研究

 

　　菊苣酸Chicoric acid（Chicoric acid；60 mg/kg/天；饮水 4 周）可抑制糖尿病小鼠的胰腺细胞凋亡并调整胰岛功能，导致使用链脲佐菌素（STZ；5 0 mg/kg；腹膜内；连续 5 天）的 C57BL/6J 小鼠胰岛素生成和分泌增加[3]。

 

　　动物模型：C57BL/6J小鼠，使用STZ（50 mg/kg；腹腔注射；连续5天）[3]

 

　　剂量：60 mg/kg

 

　　给药方式：饮水；每日；持续4周

 

　　结果：抑制了糖尿病小鼠的胰腺细胞凋亡，并调节了胰岛功能，导致胰岛素生成和分泌增加。

 

　　通过激活抗氧化反应，调节线粒体生物发生、糖原合成，并抑制炎症。

 

　　从第7周开始，体重显著增加。

 

　　参考文献

 

　　[1]. Haifang Xiao, et al. Chicoric acid induces apoptosis in 3T3-L1 preadipocytes through ROS-mediated PI3K/Akt and MAPK signaling pathways. J Agric Food Chem. 2013 Feb 20;61(7):1509-20.

 

　　[2]. Di Zhu, et al. Cichoric Acid Reverses Insulin Resistance and Suppresses Inflammatory Responses in the Glucosamine-Induced HepG2 Cells. J Agric Food Chem. 2015 Dec 30;63(51):10903-13.

 

　　[3]. Di Zhu, et al. Cichoric acid improved hyperglycaemia and restored muscle injury via activating antioxidant response in MLD-STZ-induced diabetic mice. Food Chem Toxicol. 2017 Sep;107(Pt A):138-149.