Angiotensin II human血管紧张素Ⅱ

　　Angiotensin II human（Angiotensin II）血管紧张素Ⅱ是一种血管收缩剂，是肾素/血管紧张素系统的主要生物活性肽。Angiotensin II human 在调节人类血压中起着核心作用，主要通过血管紧张素 II 与 G 蛋白偶联受体（GPCRs）、血管紧张素II 1型受体（AT1R）和血管紧张素II 2型受体（AT2R）之间的相互作用来介导。血管紧张素Ⅱ刺激交感神经刺激，增加醛固酮生物合成和肾脏活动。Angiotensin II human 诱导血管平滑肌细胞生长，增加成纤维细胞中 I 型和 III 型胶原的合成，导致血管壁和心肌增厚，并导致纤维化。Angiotensin II human 也诱导细胞凋亡（apoptosis）。Angiotensin II human 通过 LOX-1 依赖的氧化还原敏感途径诱导内皮细胞毛细血管形成。

 

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　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　大多数已知的血管紧张素II（angii）的作用是由AT1受体介导的，AT2受体参与血压和肾功能的调节

 

　　. 血管紧张素II通过多种作用使血压升高，其中最重要的是血管收缩、交感神经刺激、醛固酮生物合成增加和肾脏作用。其他血管紧张素II的作用包括诱导血管平滑肌细胞的生长、细胞迁移和有丝分裂，增加成纤维细胞中I型和III型胶原的合成，导致血管壁和心肌增厚以及纤维化。这些作用是由1型Ang II受体（AT1）介导的。

 

　　血管紧张素II（1 nM）诱导人冠状动脉内皮细胞LOX-1和VEGF的表达，并促进毛细血管形成。血管紧张素II介导的LOX-1和VEGF的表达、毛细血管形成、细胞内活性氧的产生以及p38和p44/42丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化被抗LOX-1抗体、烟酰胺-腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂罗布宁和Ang II 1型受体阻断剂氯沙坦抑制，但不被Ang II 2型受体阻断剂PD123319抑制。

 

　　MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

 

　　体内研究

 

　　血管紧张素Ⅱ（5ml / 1nm;腹腔内注射；200-250 g Sprague-Dawley大鼠）诱导了显著的中性粒细胞募集，在4小时达到最大，并在24小时内消退。

 

　　为了区分对高血压发病至关重要的AT1受体群体，在每只动物体内植入渗透性微型泵，连续4周注入血管紧张素II （1000 ng/kg/min）。血管紧张素II通过激活肾脏内的AT1受体促进钠的重吸收而引起高血压。

 

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　　动物实验

 

　　老鼠

 

　　（129×C57BL/6）使用缺乏血管紧张素II AT1A受体的F1小鼠。饲喂含所有营养成分和水分的0.25% NaCl凝胶化饲粮10 gm/d。基线收集1周后，给动物植入注入血管紧张素II的渗透性微型泵，再放回代谢笼5天。尿钠含量由IL943自动火焰光度计测定。血管紧张素II灌注28天后，采集心脏，称重，福尔马林固定，切片，马松三色染色。所有组织都由病理学家（P.R.）在不了解基因型的情况下进行检查。

 

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