Glycine甘氨酸

　　Glycine (甘氨酸) 是中枢神经系统的一种抑制性神经递质，同时也是 glutamate 的一种联合激动剂，有促进谷氨酸能 NMDA (N-methyl-D-aspartic acid ) 受体兴奋的潜能。Glycine 甘氨酸具有口服活性。甘氨酸Glycine 可用于细胞保护、癌症、神经系统疾病和血管生成等方面的研究。

 

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　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　甘氨酸Glycine (0-1 mM, 0-48 h) 具有抗肿瘤和抗血管生成的作用。它能下调肿瘤细胞 HCT-116，HT-29 和.C-531 中VEGF 的产生，又能通过 GlyR 抑制内皮细胞 HUVEC 生长，并间接抑制 HUVEC 迁移和毛细血管形成[3]。

 

　　Glycine甘氨酸 (5 mM, 50 mM, 10 min) 可以防止 NINJ1 在质膜内聚集，抑制NINJ1 依赖性质膜破裂导致的细胞死亡，从而发挥细胞保护作用[4]。

 

　　体内研究

 

　　甘氨酸Glycine (single 40-800 mg/kg,..p.) 可剂量依赖性地预防东莨菪碱 Scopolamine (HY-N0296) 引起的成年大鼠社会认知障碍[2]。

 

　　Glycine (每天注射 500 或 1000 mg/kg，连续注射 14 天,..p.) 可以通过抑制 ROS 的产生显著减轻铅暴露小鼠的肾损伤[5]。

 

　　甘氨酸Glycine (单次口服 1.r 2 g/kg, p.o.) 会增加大鼠前额皮质的细胞外血清素，但不会增加多巴胺[6]。

 

　　细胞迁移实验 [3]

 

　　细胞系：人脐静脉内皮细胞（HUVEC）

 

　　浓度：0、0.01、0.1或1 mM

 

　　孵育时间：0-48小时

 

　　结果：可降低血管内皮生长因子或条件培养基刺激的HUVEC迁移和血管生成能力，但对HUVEC的基础迁移无直接作用。

 

　　体内研究

 

　　甘氨酸Glycine (single 40-800 mg/kg,..p.) 可剂量依赖性地预防东莨菪碱 Scopolamine (HY-N0296) 引起的成年大鼠社会认知障碍[2]。

 

　　Glycine甘氨酸 (每天注射 500 或 1000 mg/kg，连续注射 14 天,..p.) 可以通过抑制 ROS 的产生显著减轻铅暴露小鼠的肾损伤[5]。

 

　　Glycine甘氨酸 (单次口服 1.r 2 g/kg, p.o.) 会增加大鼠前额皮质的细胞外血清素，但不会增加多巴胺[6]。

 

　　动物模型：铅暴露诱导肾损伤小鼠模型，成年雄性BALB/c小鼠（体重25-30克）[5]

 

　　给药剂量：500与1000毫克/千克/天，连续14天

 

　　给药方式：腹腔注射

 

　　实验结果：

 

　　显著降低铅暴露引起的血清尿素氮和肌酐水平升高

 

　　显著抑制铅暴露导致的肾组织活性氧水平上升

 

　　有效缓解铅暴露引发的肾脏组织病理学改变，包括肾小管扩张、蛋白管型形成、空泡化及炎症反应

 

　　参考文献

 

　　[2]. Fone KCF, et al. Comparative Pro-cognitive and Neurochemical Profiles of Glycine Modulatory Site Agonists and Glycine Reuptake Inhibitors in the Rat: Potential Relevance to Cognitive Dysfunction and Its Management. Mol Neurobiol. 2020 May;57(5):2144-2166.

 

　　[3]. Bruns H, et al. Glycine inhibits angiogenesis in colorectal cancer: role of endothelial cells. Amino Acids. 2016 Nov;48(11):2549-2558.

 

　　[4]. Borges JP, et al. Glycine inhibits NINJ1 membrane clustering to suppress plasma membrane rupture in cell death. Elife. 2022 Dec 5;11:e78609.

 

　　[5]. Shafiekhani M, et al. Glycine supplementation mitigates lead-induced renal injury in mice. J Exp Pharmacol. 2019 Feb 18;11:15-22.

 

　　[6]. Bannai M, et al. Oral administration of glycine increases extracellular serotonin but not dopamine in the prefrontal cortex of rats. Psychiatry Clin Neurosci. 2011 Mar;65(2):142-9.