740 Y-P (740YPDGFR) 是一个 PI3K 激活剂
2025-09-12 
MCE
740 Y-P (740YPDGFR; PDGFR 740Y-P) 是一个有效的，具有细胞渗透性的 PI3K 激活剂。740 Y-P 很容易结合含有 p85 的 N- 和 C- 末端 SH2 结构域的 GST 融合蛋白，但不能单独结合 GST。
MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务
体外研究
740 YP（50 μg/mL；48 小时）特异性刺激培养基中的有丝分裂，在刺激进入 S 期方面优于 EGF 或 FGF，它显示 C2 细胞中 S 期细胞百分比为 48.3%。此外，LY294002 (HY-10108) 或 Wortmannin (HY-10197) 可有效抑制肽刺激的有丝分裂反应[1]。
740 YP（1 μg/mL）在最低测试浓度下刺激有丝分裂。该肽在有血清和无血清（0.5%）的情况下均刺激有丝分裂，在前一种情况下，在 50 μg/mL 时观察到最大反应。 740Y-P 刺激有丝分裂发生具有高度特异性，这并不是细胞渗透性 SH2 结构域结合肽的一般特征[1]。
740 YP（30 μM；24 小时）显著抑制 GO 诱导的 PC12 细胞中的 LC3-II/LC3-I 水平[2]。
体内研究
740 YP 不仅可在活细胞内内化，还可在体内与 p85 相互作用 [1]。
740 YP（腹膜内注射；10 mg/kg；6 周）可降低接受 Aβ(25-32) 治疗的海马中的 ROS 水平组织并增加阿尔茨海默病 (AD) 大鼠模型中 AKT 和 PI3K 磷酸化的程度[3]。
参考文献
[1]. Derossi D, et al. Stimulation of mitogenesis by a cell-permeable PI 3-kinase binding peptide. [Content Brief]
[2]. Xiaoli Feng, et al. Graphene Oxide Induces p62/SQSTM-dependent Apoptosis Through the Impairment of Autophagic Flux and Lysosomal Dysfunction in PC12 Cells. Acta Biomater. 2018 Nov;81:278-292. [Content Brief]
[3]. Zhiqing Sun, et al. GABAB Receptor-Mediated PI3K/Akt Signaling Pathway Alleviates Oxidative Stress and Neuronal Cell Injury in a Rat Model of Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2020;76(4):1513-1526.
