TBHQ特丁基对苯二酚

　　特丁基对苯二酚TBHQ (tert-Butylhydroquinone) 是一种广泛使用的 Nrf2 激活剂，通过激活 Nrf2 来免受 Doxorubicin (DOX)-诱导的心脏毒性。TBHQ (tert-Butylhydroquinone) 也是一种 ERK 激活剂，逆转 Dehydrocorydaline (DHC) 对黑素瘤细胞增殖的抑制作用。

 

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　　生物活性

 

　　体外研究

 

　　TBHQ（叔丁基对苯二酚；tBHQ；0-100 μM；48小时；H9c2细胞）单独使用时不影响H9c2细胞的活力。将H9c2细胞预先与不同浓度的tBHQ培养24小时，可以改善因乙醇暴露而降低的细胞活力，且这种改善是剂量依赖的。用tBHQ处理后，H9c2心肌细胞在乙醇暴露下的生存能力显著提高[3]。

 

　　特丁基对苯二酚TBHQ（5 μM；15分钟；H9c2细胞）的处理显著减少了在乙醇暴露下的凋亡细胞数量[3]。

 

　　TBHQ（5 μM；H9c2细胞）预处理显著抑制了乙醇诱导的caspase-3和Bax表达的增加，并增强了Bcl-2表达[3]。

 

　　MCE并未独立确认这些方法的准确性，仅供参考。

 

　　细胞活力测定[3]

 

　　细胞系：H9c2细胞

 

　　浓度：0 µM、0.625 µM、1.25 µM、2.5 µM、5 µM、10 µM、20 µM、50 µM和100 µM

 

　　培养时间：48小时

 

　　结果：提高了暴露于乙醇的H9c2心肌细胞的活力。

 

　　体内研究

 

　　特丁基对苯二酚TBHQ治疗（50 mg/kg；腹膜注射；在ICH后1小时开始，每8小时注射一次，共三次）增强了Nrf2的DNA结合活性，减轻了脑部氧化损伤和急性神经功能缺损，降低了小胶质细胞的激活，同时减少了促炎细胞因子白介素-1β（IL-1β）的释放。TBHQ在ICH后减轻急性神经损伤方面具有有效性。

 

　　MCE未独立确认这些方法的准确性，仅供参考。

 

　　动物模型：雄性CD-1小鼠（8-10周龄）

 

　　剂量：50 mg/kg

 

　　给药方式：腹膜注射；在ICH后1小时开始，每8小时注射一次，共三次。

 

　　结果：该治疗增强了Nrf2的DNA结合活性，减轻了脑部氧化损伤，降低了小胶质细胞的激活及IL-1β的表达。

 

　　参考文献

 

　　[1]. Lin-Feng Wang, et al. Tert-butylhydroquinone ameliorates doxorubicin-induced cardiotoxicity by activating Nrf2 and inducing the expression of its target genes. Am J Transl Res. 2015; 7(10): 1724–1735.

 

　　[2]. XIAOJING SHI, et al. Tert-butylhydroquinone attenuates the ethanol-induced apoptosis of and activates the Nrf2 antioxidant defense pathway in H9c2 cardiomyocytes.Int J Mol Med. 2016 Jul; 38(1): 123–130.

 

　　[3]. Hu H, et al. Dehydrocorydaline inhibits cell proliferation, migration and invasion via suppressing MEK1/2-ERK1/2 cascade in melanoma.Onco Targets Ther. 2019 Jul 2;12:5163-5175.

 

　　[4]. Sukumari-Ramesh S, et al. Post-Injury Administration of Tert-butylhydroquinone Attenuates Acute Neurological Injury AfterIntracerebral Hemorrhage in Mice.J Mol Neurosci. 2016 Apr;58(4):525-31.