APR-246复活剂的价格

　　APR-246是一种突变型 p53 复活剂，可恢复突变型 p53 的野生型构象和功能，并引发肿瘤细胞凋亡。PRIMA-1MET 还抑制硒蛋白硫氧还蛋白还原酶 1 (TrxR1)。

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　　APR-246生物活性

　　体外

　　APR-246在体外抑制重组TrxR1和在细胞中抑制TrxR1。 无论p53状态如何，APR-246均抑制细胞TrxR1活性。 APR-246可通过靶向TrxR1直接影响细胞氧化还原状态。 已经显示几种小分子恢复突变型p53的野??生型活性，包括CP-31398，PRIMA-1和APR-246（PRIMA-1MET），MIRA，STIMA，PhiKan-083和NSC319726。 PRIMA-1及其甲基化类似物APR-246促进突变体p53的正确折叠，通过细胞凋亡诱导细胞死亡，并抑制小鼠中的肿瘤生长。 APR-246也被证明可以重新激活与p53具有高度结构同源性的p63和p73蛋白的突变形式。 PRIMA-1MET是一种强大的细胞凋亡诱导剂。 与p53无效亲代细胞相比，PRIMA-1MET可以增强携带突变型p53的细胞的凋亡。 大多数p53突变体与Hsp70蛋白复合。 PRIMA-1MET治疗增加Hsp70表达和核仁易位，与诱导突变型p53的核仁积累平行。 几个证据表明PRIMA-1MET也可以独立于细胞的p53状态起作用。 它可以用突变或野生型p53和p53 - / - 细胞对前列腺癌细胞系进行放射增敏。 将突变型p53（p53ser249或p53gln248）导入p53 - / - 肝癌细胞可增加对PRIMA-1MET的敏感性，而不会诱导p53靶基因。 PRIMA-1MET定期诱导突变型p53表达细胞凋亡

　　APR-246的实验参考方法

　　激酶测定

　　将细胞以15000个细胞/ cm 2的密度接种在六孔板中。 第二天，用不同浓度的APR-246（0,25,50,75和100μM）处理细胞，并在4,12和24小时后收获细胞。 裂解细胞，澄清的上清液用于分析TrxR酶活性或蛋白质印迹。 用Bradford试剂盒测定总蛋白质浓度。 使用适用于微孔板的Trx依赖性终点胰岛素还原测定来测量细胞TrxR活性。

　　MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 它们仅供参考。