重组小鼠MCP-1/CCL2蛋白属于CC趋化因子家族的细胞

　　MCP-1/CCL2 蛋白，Mouse是属于 CC 趋化因子家族的细胞因子，可以与细胞表面的CCR2趋化因子受体相互作用，介导炎症免疫反应、病毒感染以及肿瘤发生等。MCP-1/CCL2 蛋白，Mouse 是一种由 E.coil 表达的重组小鼠 MCP-1/CCL2 （Q24-R96）。

 

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　　研究背景

 

　　CCL2，也被称为单核细胞趋化蛋白1 （MCP1），是一种属于CC趋化因子家族的小细胞因子。CCL2基因位于人类17号染色体q11.2-q12区域，编码分子量为9-15 kDa的单体多肽，其分子量取决于糖基化水平。CCL2主要由单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞分泌。它由单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞分泌，血小板源性生长因子是CCL2基因的主要诱导剂。星形胶质细胞和小胶质细胞也被认为是CCL2的来源。CCL2通过与CCR2的结合和激活来发出信号，并诱导强烈的趋化反应和细胞内钙离子的动员。除此之外，CCL2/CCR2可以通过激活β1整合素和p38-MAPK信号通路来调节巨噬细胞的细胞粘附和趋化。除了作为趋化剂，CCL2还可以通过改变紧密连接（TJ）蛋白、调节内皮粘附分子和白细胞整合素的表达以及细胞因子的产生来调节体外脑内皮通透性。此外，CCL2-CCR2信号轴参与了许多炎症和神经退行性疾病，其作用是将炎症细胞招募到中枢神经系统。CCL2最初被描述为“肿瘤来源的趋化因子”，现已被证明是许多类型免疫细胞的有效趋化因子，也是治疗许多疾病的潜在靶点，如动脉粥样硬化、多发性硬化症、哮喘、神经性疼痛、糖尿病肾病和癌症。

 

　　体外研究

 

　　MCP-1/CCL2 （100 ng/mL, 24 h）可通过与IFN-γ共处理诱导NO生成，增加ERK磷酸化，增加iNOS表达，提示NO生成的机制与小鼠腹膜巨噬细胞ERK1/2信号通路有关，从而增加细菌清除率。

 

　　CCL2 （0.05 ng/μL）促进α-突触核蛋白分泌和α-突触核蛋白诱导的神经元凋亡，诱导小胶质细胞增殖和分泌TNF-α、IL-1β和NO。相关推荐：重组蛋白:细胞因子和生长因子蛋白

 

　　体内研究

 

　　MCP-1/CCL2（脑内注射，5-25 μg, 1 μL/h, 3 d或0.5 μL/h, 7 d）在低浓度（5-20 μg）下诱导fitc -白蛋白渗漏，但不能或中度诱导白细胞浸润。注射后6 h, CD-1小鼠血脑屏障通透性和白细胞浸润明显增加，外渗明显增强。延长给药3或7天，脑含水量百分比显著增加，紧密连接蛋白occludin、claudin-5、ZO-1和ZO-2的表达降低。