您的位置:MCE > 抑制剂 >

AC-73对CD147有抑制作用

  AC-73 是 Cluster of Differentiation 147 (CD147) 的第一种特定的口服生物利用的抑制剂,可特异性破坏 CD147 的二聚化 (结合位点在 CD147 的 N 端 IgC2 域中包括 Glu64 和 Glu73),从而抑制 CD147/ERK1/2/STAT3/MMP-2 途径,并抑制肝癌细胞的运动和侵袭。AC-73 还是一种抗增殖药,也是白血病细胞自噬的诱导剂。
 
  MCE 的所有产品仅用作科学研究,我们不为任何个人用途提供产品和服务
 
  CD147的生物活性
 
  体外活性
 
  AC-73(5-10μM; 24小时; SMMC-7721和Huh-7细胞)处理以剂量依赖性方式显着降低SMMC-7721和Huh-7细胞的迁移能力并减少两个HCC细胞的侵袭在24小时以剂量依赖的方式。AC-73治疗可减少HCC转移。当使用最大浓度为20μM的AC-73处理两个HCC细胞时,对细胞活力没有明显影响。CD147上AC-73的可能结合位点包括N-末端IgC2域中的Glu64和Glu73,这两个残基位于CD147的二聚体界面中
 
  AC-73(5-10μM; 24小时; SMMC-7721细胞)处理可在10μM浓度,尤其是MMP-2浓度下显着抑制MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,但对MMP- 1,MMP-3,MMP-7,MMP-11或MMP-13。使用RT-qPCR分析和明胶酶谱实验,AC-73可以剂量依赖性地降低MMP-2 mRNA的表达和蛋白质水平的分泌
 
  AC-73(5-20??μM; 6小时; SMMC-7721细胞)处理剂量依赖性地抑制ERK1 / 2和STAT3的磷酸化
 
  逆转录-聚合酶链反应
 
  细胞系:SMMC-7721细胞
 
  浓度:5μM或10μM
 
  孵化时间:24小时
 
  结果:在10μM的浓度下,MMP-2和MMP-9 mRNA的表达均得到显着抑制。使用RT-qPCR分析和明胶酶谱实验,剂量依赖性地降低了MMP-2 mRNA的表达和蛋白质水平的分泌。
 
  体内活性
 
  AC-73(25-50 mg / kg;持续4周;雄性BALB / c nu / nu小鼠)治疗可显着降低裸鼠转移灶的发生率。AC-73以剂量依赖性方式抑制ERK1 / 2和STAT3的磷酸化。MMP-2也被AC-73还原。AC-73在体内不能抑制肿瘤细胞的增殖
 
  动物模型:带有SMMC-7721细胞的雄性BALB / c nu / nu小鼠(4-6周)
 
  剂量:25 mg / kg,50 mg / kg
 
  管理:注射; 日常; 3周
 
  结果:显着降低了裸鼠转移灶的发生率。以剂量依赖性方式抑制ERK1 / 2和STAT3的磷酸化。MMP-2也减少了。

推荐类似文章

抑制剂