Urolithin A
2019-07-15 
MCE小分子
Urolithin A是具有抗氧化和抗增殖作用的鞣花酸的肠代谢物; 抑制T24和Caco-2细胞的生长的IC50值分别为43.9和49 μM。
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Urolithin A生物活性
体外
Urolithin可主要抑制前列腺癌和结肠癌细胞的生长。Urolithin A增加Phospho-p38 MAPK的mRNA和蛋白质表达，并降低T24细胞中MEKK1和Phospho-c-Jun的mRNA和蛋白质表达。Caspase-3也被激活，PPAR-γ蛋白表达在药物诱导的细胞凋亡中增加。与对照细胞相比，Urolithin A在24和48小时处理50和100μM后在G2 / M和S期发挥剂量和时间依赖性显着停滞。它诱导细胞凋亡50和100μM。Urolithin A对HepG2细胞显示出有效的抗增殖活性。当Urolithin A诱导细胞死亡时，β-连环蛋白，c-Myc和细胞周期蛋白D1的表达降低，TCF / LEF转录激活显着下调。Urolithin A还可增加p53，p38-MAPK和caspase-3的蛋白表达，但抑制NF-κBp65和其他炎症介质的表达。
体内
口服Urolithin A后1小时爪水肿体积减少。此外，治疗小鼠血浆显示出显着的氧自由基抗氧化能力（ORAC）评分，口服Urolithin后1小时血浆中未结合形式的高水平A。
实验参考方法
细胞分析
将人结肠癌细胞HT-29在100和50μM的Urolithin A和IsoUrolithin A糖苷配基及其葡糖苷酸结合物处理24和48小时。使用TC10自动细胞计数器测量细胞活力和增殖，添加台盼蓝用于活力测定。IC 50值通过MTT测定法确定。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。
Animal Administration
小鼠：通过在生理盐水（50μL）中皮下注射1％λ-角叉菜胶，在ICR小鼠的右后爪中诱导爪水肿。炎症水平通过爪水肿的量来量化。溶解在0.5％羧甲基纤维素悬浮液中的Urolithin A在角叉菜胶注射前1或6小时口服给予小鼠。分析Urolithin A对角叉菜胶诱导的小鼠水肿的抗炎作用。
MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。
