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Vadimezan-DMXAA

    Vadimezan (ASA-404; DMXAA) 是血管破坏剂,是鼠干扰素基因 (STING) 刺激物,也是I型IFN和其他细胞因子的强效诱导剂。
 
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    Vadimezan的生物活性
 
    体外
 
    Vadimezan(DMXAA),血管破坏剂,是干扰素基因(STING)刺激物的鼠激动剂,也是I型IFN和其他细胞因子的有效诱导剂。Vadimezan(DMXAA)对344SQ-ELuc细胞活力没有不利影响。发现Vadimezan介导的NF-κB途径的上调,如M2巨噬细胞中p65磷酸化的增加所示。结果表明,与中等预处理的巨噬细胞相比,Vadimezan(DMXAA)处理的细胞在所有MOI中都免受VSV诱导的细胞毒性。Vadimezan(DMXAA)有效抑制两种流感病毒的生长,证明了Vadimezan治疗人类流感耐药菌株的潜力。
 
    在体内
 
    344SQ-ELuc NSCLC皮下肿瘤对Vadimezan(DMXAA)有显着反应,药物注射后生物发光(BLI)信号明显减少。Vadimezan(DMXAA)治疗344SQ-ELuc转移瘤的光子发射率没有降低,在治疗后肿瘤在组织学上与对照组相似。与大皮下肿瘤一样,Vadimezan(DMXAA)对小皮下肿瘤小鼠给药仍然导致6和24小时光子发射减少~2-log。在体内,Vadimezan(DMXAA)是更有效的IFN-βmRNA诱导剂和相对较差的TNF-αmRNA诱导剂。Vadimezan(DMXAA)给药导致流感感染小鼠体重减轻明显减少。
 
    Vadimezan的实验参考方法
 
    激酶测定
 
    用20μg/ mL Vadimezan(ASA-404)或DMSO载体处理M2极化的巨噬细胞 30分钟。然后裂解细胞并在SDS缓冲液中使蛋白质变性,并将样品送去进行RPPA分析。评估各种蛋白质的差异丰度和/或响应于Vadimezan(ASA-404)的磷酸化状态。
 
    MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。
 
    细胞分析
 
    培养RAW 264.7巨噬细胞并以1×10 5个细胞/孔接种在96孔板中。在37℃温育过夜后,用含有载体??或Vadimezan(DMXAA)(100μg/ mL)的培养基处理细胞。6小时后,用含有VSV的无血清DMEM以指定的MOI替换培养基1小时。然后将细胞维持在含有10%FBS的完全DMEM中。二十四小时后,用PBS洗涤细胞,用10%缓冲的福尔马林固定,并用蒸馏水彻底冲洗。贴壁细胞用结晶紫染色。
 
    MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。
 
    Animal Administration
 
    在该研究中使用雄性129 / Sv小鼠(6至12周龄)。为了产生皮下肿瘤,将100μLPBS中的5×10 5个 344SQ-ELuc细胞注射到小鼠的两个后侧。通过BLI每2至4天监测肿瘤生长。一旦建立肿瘤(全身转移的第10天;皮下肿瘤的第7天或第14天),通过ip注射给予小鼠25mg / kg的Vadimezan(DMXAA)或DMSO载体。BLI在6和24小时进行。
 
    MCE尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。

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